2、调节机制
用操纵子理论解释酶合成的调节有两种机制：一种是负调控机制，由调节基因的产物——阻遏蛋白起着阻止结构基因转录的作用，不能合成相应的酶。另一种是正调控机制，由调节基因的产物——激活蛋白促进RNA聚合酶的结合，从而增加mRNA的合成。
（1）负调控机制
负调控机制可分负控诱导和负控阻遏两大类 。
"负控诱导特异性阻遏蛋白在没有和诱导剂（如乳糖 ）结合时，是结合在操纵基因上，并具有活性，阻止结构基因的转录。这时结构基因处于休眠状态，mRNA聚合酶转录的“开关”被关闭，tuRNA转录受阻，结果没有分解乳糖的相应酶的合成。负控阻遏在没有辅阻遏物［通常是由阻遏酶产生的小分子物质。它与诱导剂合在一起，常称为效应物］存在的情况下，特异性阻遏蛋白是不结合在操纵基因上的。此时结构基因的表达顺利进行，操纵子转mRNA，合成辅阻遏物的酶不断合成，辅阻遏物也不断形成并累积。辅阻遏物也开始和 阻遏蛋 白结合，发生变构，产生活性，并与操纵基因结合，“开关”关闭，转录受阻，从而阻止了结构基因的表达。
从上面不难看出，不管是负控诱导，还是负控阻遏，起重要作用的调节因子都是阻遏蛋白。
（2）正调控机制 .
在正调控机制中，调节蛋白为激活蛋白，它促使RNA聚合酶结合在启动基因上，推动mRNA的转录。这种激活蛋白也称分解代谢产物活化蛋白或cAMP受体蛋白。激活蛋白也是一种变构蛋白，当细胞中环腺苷酸浓度很高时，它与CRP组成复合物，同时发生变构。该复合物又会激活启动基因，并与RNA聚合酶结合，开始转录。在大肠杆菌中，cAMP一方面由腺苷酸环化酶催化合成，另一方面由磷酸二酯酶催化分解。而葡萄糖及其分解产物 既会抑制腺苷酸环化酶的活性，阻止ATP环化形成cAMP，又会增强磷酸二酯酶的活性，促进cAMP分解成AMP，从而降低细胞内的cAMP浓度，影响转录，继而阻遏与乳糖分解有关的诱导酶合成。因此，只有当葡萄糖耗尽后，cAMP浓度才正常得到回升，操纵子重新启动，开始利用乳糖作为碳源，进行菌体的二次生长。
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