1、致病物质A群链球菌也称化脓性链球菌，或溶血性链球菌，是人类链球菌中致病力最强的细菌，有较强的侵袭力，并产生多种侵袭性酶和外毒素。主要有：
（1）菌体细胞壁成分
1）脂磷壁酸（LTA）：大多数LTA位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面，并黏附于宿主细胞上。人类口腔黏膜和上皮细胞、淋巴细胞、血小板、红细胞、白细胞等细胞膜上均有LTA的结合位点。A群链球菌通过LTA易与宿主细胞黏附。
2）M蛋白：是链球菌细胞壁中的表面蛋白质，具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用。M蛋白有抗原性，能刺激机体产生型特异性抗体。因M蛋白与心肌、肾小球基底膜成分有共同抗原，故与风湿性心肌炎、肾小球肾炎等超敏反应性疾病有关。
3）肽聚糖：A群链球菌细胞壁中的肽聚糖，具有致热、溶解血小板、致局部Shwartzman反应的作用，还可提高血管通透性和诱发实验性关节炎等。
4）细胞壁受体：近年来发现A群链球菌细胞壁上存在许多蛋白质和纤维结合素的特异性吸附受体，可与lgG、lgA、纤维蛋白原结合，有利于细菌黏附于宿主细胞。
（2）侵袭性酶
1）链道酶（SD）：也称链球菌DNA酶，主要由A、C、G群链球菌产生。此酶能分解黏稠脓液中具有高度黏性的DNA，使脓汁稀薄易于扩散。机体产生的相应抗体有中和该酶的活性。
2）透明质酸酶：能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散，又称扩散因子。
3）链激酶（SK）：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血液中溶纤维蛋 白酶原转化为溶纤维蛋 白酶，使之溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中扩散。耐热，100℃：50min仍保持活性。链激酶抗体能中和该酶的活性。据国内报道，重组链激酶用于治疗急性心肌梗死患者十分有效。
4）胶原酶：能水解肌肉和皮下组织中的胶原蛋白纤维，便于细菌在组织中扩散。
（3）外毒素
1）链球菌溶血素：有溶解红细胞，破坏白细胞、血小板及毒害心脏的作用。根据对O2的稳定性，分为链球菌溶素O（SLO）和链球菌溶素S（SLS)两种。①SLO：绝大多数A群链球菌株和许多C、G群菌株能产生SLO，SLO为含—SH基的蛋白质，对氧敏感，遇氧时—SH基即被氧化为—S—S—基，失去溶血能力。若加入0.55亚硫酸钠和半胱氨酸等还原剂，溶血作用可以逆转。SLO对中性粒细胞有破坏作用，可引起胞内溶酶体的释放，导致细胞死亡。中性粒细胞释放出的水解酶类还可破坏邻近组织，加重链球菌的感染。SLO对哺乳动物的血小板、心肌细胞、巨噬细胞、神经细胞等也有毒性作用。动物试验证实对心脏的急性毒害作用，可使心脏骤 停。抗原性强，感染后23周，85%以上病人产生抗SLO抗体，病愈后可持续数月甚至数年。风湿热病人血清SLO抗体显著增高，活动性病例升高更显著，一般其效价在1:40以上。因此，测定SLO抗体含量，可作为新近链球菌感染，或风湿活动的辅助诊断。②SLS：多数A、C、G群及有些其他群链球菌产生SLS。SLS是一种小分子的糖肽，无抗原性。对氧稳定，对热和酸敏感。血琼脂平板上菌落周围的8溶血环是由SLS所致。SLS能破坏白细胞和血小板，给动物静注可迅速致死。注射小鼠腹腔，引起肾小管坏死。
2）致热外毒素（SPE）：曾称红疹毒素或猩红热毒素。是人类猩红热的主要致病物质，由A群链球菌溶原菌菌株产生，具有损害细胞或组织，使病人产生红疹并具内毒素样致热作用。为蛋白质，对热稳定，具有抗原性，相应的抗毒素能中和该毒素的活性。有学者认为，SPE也可导致毒素休克综合征。
2、所致疾病A群链球菌引起的疾病约占人类链球菌感染的90%，其感染源为病人和带菌者，经飞沫、皮肤伤口、污染食品等途径引起多种疾病。可分为侵袭性、中毒性和变态反应性三类 。
（1）侵袭性疾病
1）皮肤和皮下组织急性化脓性炎症：其病灶特点为界限不明显，脓性分泌物稀薄，细菌易于扩散，常引起蜂窝组织炎；沿淋巴管和血流扩散引起急性淋巴管炎、淋巴结炎及败血症。
2）其他系统感染：如扁桃体炎、咽炎、中耳炎、乳突炎、肾盂肾炎、产褥热等。
（2）毒素性疾病
1）猩红热：由产生致热外毒素的A群链球菌引起的呼吸道传染病。多发于10岁以下儿童，潜伏期为2—3d，细菌经飞沫传播，黏附于咽部黏膜，产生SPE，引起全身中毒症状。临床特征为发热、全身弥漫性鲜红色皮疹及皮疹退后明显的脱屑。常继发严重的咽炎或皮肤软组织感染。少数还可见病毒性心肌炎、肾小球肾炎等病变。猩红热一年四季都可发生，尤以冬春发病为多。
2）链球菌毒性休克综合征：是由产生毒性休克综合征毒素的A群链球菌引起的以休克为主要症状的感染。常伴有呼吸系统及其他多个脏器功能的衰竭。病死率可高达30%。
（3）变态反应性疾病
1）风湿热：由A群链球菌的多种型别引起，常继发于A群链球菌感染的咽炎，潜伏期为1-5周，易感人群为10岁以下儿童。临床表现以关节炎、心肌炎为主。致病机制有两种：一是第 型变态反应，链球菌细胞壁多糖抗原与心肌瓣膜、关节组织糖蛋白有共同抗原性；胞壁蛋白抗原与心肌有共同抗原性。二是第III型变态反应，可能是M蛋白的免疫复合物沉积于心瓣膜和关节滑液膜上造成。
2）急性肾小球肾炎：大多数由A群12型链球菌引起，多见于儿童和少年。临床表现为蛋白尿、浮肿和高血压。也是一种变态反应性疾病。其致病机制：一是链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应，属第II型变态反应；二是由链球菌的M蛋白所产生的相应抗体形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜，造成基底膜损伤，属于第III型变态反应。
上一篇：链球菌——生物学性状
下一篇：链球菌
