肺炎链球菌——致病性与免疫性

1、致病物质 
（1）荚膜：是肺炎链球菌主要的致病因素。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体 内定居并繁殖。 
（2）肺炎链球菌溶血素：高浓度时对实验动物有致死性。对人的致病机制尚待确定。 
（3）紫癜形成因子：注入家兔皮内，可产生紫癜及出血点并伴有 内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎球菌感染间的关系尚不明确。 
（4）神经氨酸酶：在新分离株中发现，能分解细胞膜糖蛋白和糖脂的N-乙酰神经氨酸，与肺炎链球菌在鼻咽部和支气管黏膜上定植、繁殖和扩散有关。 
2、所致疾病主要引起人类大叶性肺炎，成人75%的肺炎链球菌肺炎及50%以上严重的肺炎链球菌菌血症是由1—8型、12、14及16型肺炎链球菌引起，以1、2、3型最多见，其中3型肺炎链球菌因产生大量荚膜，毒力强，病死率高。儿童大叶性肺炎以1、6、14和19型多见，其中以14型最常见。该菌常寄居在正常人口腔及鼻咽部，一般不致病，只形成带菌状态。但当机体免疫力下降时可致病。临床症状为突然发病，高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%—20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液，继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出，最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶，故称为大叶性肺炎。肺炎链球菌也可侵入机体其他部位，引起胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜炎等，尤其是呼吸道病毒感染者或婴幼儿、老年体弱者。 
3、免疫性肺炎链球菌感染后，机体可建立较牢固的型特异性免疫，故同型病菌的二次感染少见。其机制主要是机体在发病后5—6d，可产生荚膜多糖型特异抗体，与荚膜结合后，肺炎链球菌易被机体吞噬细胞吞噬杀灭；补体在清除病原菌过程中亦有调理作用，当抗原抗体复合物与补体结合后，可增强吞噬细胞对病原菌的吞噬。1、4和25型荚膜多糖尚能直接激活补体的旁路途径，这在特异性抗体未产生前，对入侵病菌的杀灭具有重要意义。    
   

 

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