志贺菌属——致病物质

 致病物质包括侵袭力和内毒素，有的菌株还能产生外毒素。 
1、侵袭力志贺菌有菌毛，侵袭和生长繁殖的靶细胞是回肠末端和结肠部位的黏膜上皮细胞。志贺菌先黏附于上皮细胞，诱导细胞内吞。通过III型分泌系统 向上皮细胞和巨噬细胞分泌4种蛋白，这些蛋白诱导细胞膜凹陷，导致细菌的内吞。志贺菌能溶解吞噬小泡，进入细胞质内生长繁殖。通过宿主细胞内肌动纤维的重排，推动细菌进入毗邻细胞，开始细胞到细胞传播。这样，细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护，并通过诱导细胞凋亡从吞噬中得到了存活。在这过程中，引起白细胞介素-1β的释放，吸引多形核白细胞到感染组织，致使肠壁的完整性遭到破坏，细菌从而得以到达较深层的上皮细胞，加速了细菌的扩散。 
    志贺菌的黏附和侵入，胞内繁殖及细胞间的扩散均由毒力质粒结构基因编码的蛋白介导，但它们的表达却由染色体基因调节。因此，仅有质粒的存在还不足以保证功能性基因的活性。 
2、内毒素志贺菌所有菌株都有强烈的内毒素。内毒素可作用于肠黏膜，使其通透性增高，进一步促进对内毒素的吸收，引起发热、神志障碍，甚至中毒性休克等一系列症状。内毒素能破坏肠黏膜，可形成炎症、溃疡，呈现典型的脓血黏液便。内毒素还能作用于肠壁自主神经系统，使肠功能发生紊乱，肠蠕动失调和痉挛。尤其是直肠括约肌痉挛最明显，因而出现腹痛、里急后重等症状。 
3、外毒素A群志贺菌I型和II型能产生外毒素，称为志贺毒素。其与EHEC产生的毒素相同，由1个A亚单位和5个B亚单位组成。B亚单位与宿主细胞糖脂受体结合，导入细胞内的A亚单位可裂解60s核糖体亚单位的28SrRNA，阻止与氨酰tRNA的结合，致使蛋白质合成中断。毒素作用的基本表现是上皮细胞的损伤，但在憾分病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致溶血尿毒综合征。   
   

 

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