动物体在许多疾病过程中出现多核细胞的现象，很早就有报道。众所周知，发现于结核病灶内的朗罕细胞，就是一种因结核菌感染而发生的多核巨细胞。在鼻疽、麻风、百日咳、球孢子虫病、放线菌病以及新城疫、麻疹、犬瘟热、牛瘟、牛痘和疱疹乃至维生素缺乏等许多疾病中，也都有过发现这类多核巨细胞的报道。1955年发现了由病毒直接引起的细胞融合现象:将Ehrlich腹水癌细胞注入小鼠腹腔，随后注入仙台病毒——一种副粘病毒，一天后采取腹腔液镜检，可以发现许多巨型多核细胞。这种融合现象更易在试管内证明。将相应病毒加入于细胞悬液或组织培养细胞内，在半小时至几小时内即可见到细胞融合现象，形成2个、3个甚至10多个细胞融合而成的巨型细胞。胞浆内含有相应数目的细胞核。融合细胞与上述的多核细胞，是否是同样的发生机理，有待进一步探索。细胞融合与病毒血凝素引起的血细胞凝集现象不同。56℃30分钟加热处理的仙台病毒虽然仍保持血凝活性，但却不再能够引起细胞融合。
【HT5SS】动物病毒中能够明显地诱发细胞融合现象的，除副粘病毒外，还有疱疹病毒科和痘病毒科中的一些病毒。反转录病毒和冠状病毒中的某些成员，也有引起细胞融合的能力，但与副粘病毒相比，其融合效能要低得多。如前述，这些能够诱发细胞融合的病毒，统称合胞体病毒，但习惯上通常仅指具有合胞作用的副粘病毒，即呼吸道合胞体病毒。在合胞体病毒的诱发下，不仅同种细胞可以发生融合，而且异种细胞也能融合。应用紫外线灭活的仙台病毒不仅使HeLa细胞、猪肾继代细胞等发生明显的同种融合，而且可使驴胎皮肤继代细胞与猪肾继代细胞发生异种融合。因此，细胞融合现象已是研究染色体和基因遗传以及取得杂交细胞的一个有力手段。细胞融合现象的发生，不仅决定于病毒和细胞的种类，而且受病毒数量、温度和周围环境中离子强度等条件的影响。单纯疱疹病毒可在HeLa细胞内引起细胞融合，但是不能在人的二倍体成纤维细胞中诱发融合现象，尽管其在这种成纤维细胞中的增殖率高于HeLa细胞。较多的病毒数量，也就是每个细胞吸附较多的病毒粒子，也是必需的，因为只在两个或几个邻接细胞的接触部位存在许多病毒粒子的条件下，才能发生细胞融合现象。温度在37℃时最适于细胞发生融合，但是病毒粒子对细胞的第一阶段吸附，也可发生于较低温度甚至4℃。细胞融合最易发生在中性偏碱的等渗液中，并且需要钙离子的存在。细胞融合的具体过程，已在光学显微镜和电子显微镜下进行过比较细致的观察。首先是细胞表面吸附许多病毒粒子，接着是细胞发生凝集。几分种至几十分钟后，病毒粒子从细胞表面消失，而且也就在这个部位，邻接细胞的细胞膜融合，胞浆得以相互交流，最后形成融合细胞(见图7-5)。在多个细胞发生融合时，细胞核有时呈车轮状排列。
一般认为，细胞融合是细胞发生病毒感染时的一种伴随现象。也就是说，由病毒溶崩了的细胞膜部位，为邻接细胞的融合创造了条件。或者是病毒外膜在细胞之间呈现架桥作用，随后由于细胞膜自身酶的作用而完成融合过程。近年来随着分子病毒学研究的深入，已从各种具有细胞融合作用的病毒中发现了起主要作用的蛋白质成分，如副粘病毒的F蛋白(即融合蛋白)、疱疹病毒6种糖蛋白中的gB、gC、gD和gH4种成分、冠状病毒的E2蛋白等。它们均为糖蛋白，在敏感细胞上均有其相应受体，当这类糖蛋白与细胞受体结合后，即导致病毒外膜与细胞膜的融合，继而引起细胞间的融合。
【HT5SS】利用人工合成的类似于副粘病毒糖蛋白疏水区的一些寡肽，或含有光反应性叠氮基团或化学反应性氯胺酮部分的多肽,加入细胞培养物后,可以抑制病毒的细胞融合作用。反转录病毒中的人免疫缺陷病毒(HIV)在试管中具有诱导T4淋巴细胞融合的作用。利用针对T4抗原决定簇的单克隆抗体可以阻断细胞融合。已知HIV粒子或纯化的病毒envgp120与T4细胞的结合可被抗T4单克隆抗体所阻断。因此HIV的envgp120可能与细胞融合作用有关。曾有人发现无血凝活性的痘病毒自然变异株具有细胞融合作用。血凝素对痘病毒的复制是非必需的，在血凝素基因中插入外源基因后，血凝活性丧失，但这种人为突变株却获得了细胞融合的活性，其机理尚不明确。另外，应用紫外线照射或β－丙内酯处理，可使仙台病毒灭活，但其引起细胞融合的能力并不降低。反之，如用乙醚进行处理，除去病毒囊膜中的脂质，则病毒诱导细胞融合的能力随之消失。应用磷酸酯酶A处理仙台病毒和新城疫病毒，也可使其丧失细胞融合的能力。因此，病毒囊膜中的脂质可能也是引起细胞融合的主要成分之一。细胞融合现象，显然对细胞的生命活动呈现损害作用，因为融合细胞大多丧失功能，并且最后死亡。在动物体内，细胞融合可能也是病毒感染过程中发生病变的原因之一。除病毒外，聚乙二醇、山梨糖醇、溶血卵磷脂和刀豆球蛋白等也有引起细胞融合的作用。
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