长期以来人们一直认为，病毒在细胞内增殖及其对 细胞的损害，是病毒感染 中机体发生病 理变化的主要原因。但是近来发现，至少在某些病毒感染中，免疫反应是引起机体组织损伤 的重要因素。一个典型的例子，就是小鼠的淋巴细胞性脉络丛脑膜炎。如前述，胎内感染 淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的小鼠，虽然出生后持续存在病毒血症，但是经常不显任何 异常，亦不产生针对该病毒的特异性抗体，也就是发生了免疫学上所谓的免疫耐受现象。但 是健康小鼠在初次感染这种病毒时，却多数呈现严重的脑膜炎症状而死。剖检时发现脑 膜有严重的单核细胞浸润。现已证明，这是致敏淋巴细胞在脑膜上呈现细胞免疫的结果。 由 于病毒感染，细胞的表面抗原发生改变，致敏淋巴细胞对其呈现排斥和破坏作用，同时释放 淋巴因子，吸引大量的淋巴细胞和巨噬细胞，导致炎性细胞浸润。如在感染的同时应用X 射线 照射、抗淋巴细胞血清或其它免疫抑制剂充分抑制细胞免疫和体液免疫的形成，则病鼠带毒 而不死亡，也不呈现明显症状。看来，在无免疫反应存在时，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒 对小鼠并不严重致病。病毒感染中的免疫病理大致呈现下列几种方式：(1)病毒在感染 细胞上形成新抗原，与机体的特异性抗体结合，并在补体参与下，协同地破坏细胞；(2)致 敏 淋巴细胞再次遇到相应抗原时释放或激活具有生物活性的介质，如淋巴因子等，引起病理变 化；(3)病毒与抗体结合，形成免疫复合物，这种复合物沉着于肾小球的基底膜上，导致肾 小球肾炎，沉着于血管内壁，则发生血管炎；(4)某些病毒侵害免疫系统，导致免疫失调， 引起不同类型的自身免疫病。
1.免疫复合物疾病
在某些病毒感染 中，病毒可在血流中以 病毒抗体复合物的形式长期存在。这种复合物沉集在肾脏或血管壁内，引起免疫复合物型 病变。由病毒抗体复合物沉集而引起的组织损伤，在发生原理上与非病毒性抗原抗体复 合 物沉集所致的组织损伤相似。免疫复合物激活补体，释出许多生物活性物质，这些物质增高 血管的通透性，使平滑肌收缩，并招引多形核白细胞和单核细胞，导致炎性浸润。免疫复合 物还有激活凝血系统中某些成分的作用，使纤维蛋白沉集。在人的登革热的病毒血症期， 血流 中迅速形成免疫复合物，导致体内补体结合反应，血小板凝集，并释出前凝血质，结果发生 急性血小板减少和弥散性血管内凝血。这就是所谓的登革出血热。在貂的阿留申病， 病 毒抗原抗体复合物沉集于肾小球和血管壁，引起严重的肾小球性肾炎和动脉炎。小鼠的 乳酸脱氢酶增高症病毒和白血病病毒，也以类似方式形成免疫复合物，并沉集于肾小球内。 因此，肾小球性肾炎也是这两种疾病常见的病变。在马的传染性贫血，慢性病马血流中长 期存在病毒抗体复合物。据McGuire等(1972年)的研究报道，99%的感染性病毒就在循环 血流中与抗体相结合。这种复合物长期保持感染性，是网状内皮系统细胞和血液巨噬细胞等 的持续性感染来源。肾小球性肾炎发生于活动期传染性贫血病马，特征是肾小球肥厚，细胞 成分增多，并有多形核白细胞存在。组织学检查，可在血管间区域和基底膜附近发现IgG和 补体(C3)。从病变肾小球上洗脱下来的IgG，具有抗传染性贫血病毒的抗体活性。关于 肾小球病变中的病毒抗体复合物的来源，有人认为是血流中现成的免疫复合物的沉集，但 是也有人认为是病毒抗原先与肾小球基底膜的粘多糖结合，形成结合性抗原，促使动物机体 产 生相应的抗体，而当抗体达到一定浓度时，就与抗原结合而引起变态反应性肾小球性肾炎。
2.体液免疫性损伤
在某些病毒感染中，受感染的细胞表面生成新 的病毒特异抗原。这种 新抗原与特异性抗体和补体相互作用，损害细胞，甚至导致细胞死亡。抗体和补体的这 种破坏“被感染细胞”的作用，有其对动物机体有利的一面，亦即可以防止病毒在细胞间直 接传播，消灭病毒的增殖“据点”，降低病毒产量，而没有细胞保护的病毒又易受体液抗体 的作用。但是如果被感染细胞是动物机体生命上的重要细胞，例如肝细胞、脑细胞和造血系 统细胞等，则大量细胞的破坏将会直接造成严重的生理障碍，而细胞破坏后的一些分解产 物，又对动物机体呈现一定的毒害作用。给已经感染了淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒或阿 留申病毒的动物注射特异性抗病毒抗体，经常可以激发或加剧该种病毒病所特有的病变。病 毒、抗病毒抗体和补体附着于红细胞表面，导致细胞损伤而发生溶血，可能是马传染性贫血 发生贫血症状的一个重要原因。体外实验也已证明，培养细胞受狂犬病病毒和淋巴细胞性 脉络丛脑膜炎病毒感染后，细胞表面出现新的病毒特异抗原，但是细胞本身并不呈现病变。 如果加入特异性抗病毒抗体和补体，则可能引起细胞的免疫性损伤。不加抗体和补体的对照 感染细胞没有这种免疫损伤现象。
3.细胞免疫性病变
如上述，细 胞免疫在某些病毒感 染的康复中起着最主要的作用。但是必须指出，免疫细胞在与病毒抗原，特别是在与受感染 细胞表面的病毒特异抗原发生反应时，有时也会引起组织损伤。以淋巴细胞性脉络丛脑膜 炎病毒免疫的小鼠，其脾细胞可在体外破坏受淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒感染的细胞。 在作小鼠的腺病毒体外试验时，也证明免疫小鼠的脾细胞能够杀伤病毒感染细胞。 给 已感染淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的成年小鼠注射环磷酰胺，抑制免疫反应，可使其长 期不出现临床症状。相反，给长期带毒而呈免疫耐受状态的小鼠接种特异性的免疫脾细胞 ，却可使其发病死亡。出现于传染性贫血病马肝脾等脏器中的单核细胞浸润，可能也是致 敏淋巴细胞对病毒感染细胞(星状细胞和其它巨噬细胞)的细胞免疫反应。
4.自身免疫病
是指对抗动物机体自身成分，并使机体遭受损害的体液免疫或细胞免疫反应。特别是针对诸 如红细胞表面成分的自身抗体，经常引起严重的自身免疫病。关于病毒感染引起自身免疫 病的机理， 可能包括：(1)病毒引起T、B淋巴细胞的多克隆活化；(2)病毒增 强或诱导Ⅰ、Ⅱ型主要组织相容性基因产物的表达；(3)直接感染免疫活性细胞导致细胞溶 解或 改变细胞的分化功能；(4)通过IL2或其它淋巴因子旁路激活机体的免疫系统；(5)病毒表 面分子和动物机体细胞表面分子间结构相似。 在貂的阿留申病和马的传染性贫血，已经发现有抗细胞核抗体和抗红细胞抗体等 自身抗体，可能在该两种疾病的病变和症状发生上具有一定意义。 Imaoka等在感 染瘟病毒L株的兔体内也发现了高滴度的抗细胞核抗体。 常见于犬瘟热的髓鞘脱失 性脑炎可能也是一种体液免疫损伤，因患病动物大多具有针对髓鞘蛋白的抗体，且其含量 与病变的严重程度相一致。近年来，人们普遍认为，有些病毒与宿主自 身蛋白存在着共同的决定簇。这样，宿主在对病毒的特异性决定簇发生免疫反应时可能就与 宿主的共同决定簇发生反应，从而引起自身免疫，甚至造成组织损伤和疾病。
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