心病毒属(Cardiovirus)
不象肠道 病毒属那样包含有极多的成员,心病毒 属只含一种病毒,即脑心肌炎病毒(Encephalomyocarditis Virus, EMCV)。有人将门哥(Meng o)病毒和小鼠脑脊髓炎病毒等列为心病毒属的成员 ,但多数人认为它们只是脑心肌炎病毒不同的毒株。啮齿类动物是脑心肌炎病毒的自然宿 主,并由啮齿类动物传播给人、猴、马和猪,大多呈隐性感染,但有时引起脑炎和心肌炎,特别 是在猪,已经多次发现由EMCV引起的脑心肌炎暴发,而且均与鼠类密度增高及其严重感染有关 。因此,脑心肌炎病毒的这些毒株曾被统称为鼠类病毒或鼠肠道病毒。〖BT3〗脑心肌炎 病毒(Encephalomyocarditis virus)〖ＨＴ５ＳＳ 〗脑心肌炎病毒(EMCV)引起猪和 某些哺乳动物、啮齿类乃至灵长类动物的一种以脑炎、心肌炎或心肌周围炎为主要特征 的急性传染病。1958年首次在巴拿马证实EMCV是猪的一种致死性疾病的病原。据报道,EMCV 也是美国佛罗里达州1960～1966年间大批猪死亡的原因之一。1970年在澳大利亚,EMCV导致 疫 病暴发,死亡猪几百头,随后并在某些地区呈地方性流行。新西兰和南美地区也有类似疾病的 发生。英国虽然尚未报道本病发生,但检测正常猪血清,28％呈EMCV抗体阳性。根据毒株的 来源,分别被称为门哥(Mengo)病毒、ME(MausElberfield)病毒、哥伦比亚SK (ColumbiaS K)病毒和小鼠脑脊髓炎病毒(MEV)等等,以致易于造成混淆。〖ＨＴ５Ｈ〗1、形态和理化学特性〖ＨＴ５ＳＳ〗脑心肌炎病毒具有相似于其它 小RNA病毒、特别是肠道病毒的形态结构和理化学性质。病毒粒子的沉淀系数为156S,在氯化 铯中的浮密度为134。病毒粒子呈圆形,直径27nm,不带囊膜,为裸露的核衣壳。衣壳呈二十 面立体对称,也由60个分子的VP1、VP2、VP3和VP4等四种不同蛋白构成,分子量分 别为 34、30、26和7KDａ。衣壳在氯化铯中的浮密度为130。衣壳内含一单分子的单股正链RN A ,分子量为24×106Dａ。由7 840个核苷酸组成,3末端有poly(A),5末端没有帽结构 ,但有一个分子量只有2 000Dａ的小蛋白VPg。VPg通过酪氨酸的OH基,借助酯键联 结于病毒RNA 5末端的pUpUp上。5末端附近还有一串约100个胞嘧啶核苷酸。RNA本身具 有感染性。如将poly(A)除去,感染性即丧失。相反,5末端的蛋白,看来并非感染性所必需, 在RNA于宿主细胞内翻译之前就被切除。EMCV对醚和SDS等强离子去污剂具有抵抗力。在pH3 ～9稳定。〖ＨＴ５Ｈ〗2、增殖〖ＨＴ５ＳＳ〗EMCV可在许多细胞培养物中生长,例如 鼠胚 成纤维细胞、仓鼠细胞系BHK21以 及猪源乃至人源的许多原代肾细胞和细胞系,并可产生迅速明显的细胞病变〖ＣＤ２〗细胞 溶解。病毒可经口或非胃肠途径感染小鼠,于4～7天内发病死亡。〖ＨＴ５Ｈ〗3、病原性〖ＨＴ ５ＳＳ〗致死性感染发生于 20周龄内的幼猪,仔猪更为敏感。幼猪在人工感染后,经2～4天的潜伏期后,出现短暂的发热, 并可能出现急性心脏病的特征。但多数病猪不现任何症状而突然死亡。某些病猪有短暂的 精神沉郁,不食,震颤,步样蹒跚,麻痹，呼吸困难，随即死亡。剖检见腹部皮肤呈蓝紫色， 胸腹腔和心包囊积水，内含少量纤维素，肝肿大、肠系膜水肿、腹水和肺水肿等心力衰竭 的病变。右心室扩张。心室肌，特别是右心室肌中散布有许多白色病灶，直径2～15mm，有 的呈条纹状，或为灰色区域。某些病灶甚至有白垩样中心或在弥漫性病灶上有白垩样斑。病 理组织学检查见心肌变性、坏死，并有淋巴细胞和单核细胞浸润。本病在猪的发病率和死 亡 率随饲养管理条件和毒株的强弱而不同,发病率为2%～50％，死亡率可达80%～100％。马和猴以及人类在感染后大多呈隐性经过,偶见心肌炎乃至脑炎。〖HT5H〗4、生态学 〖HT5SS〗啮齿类 、猪、猴以及牛、马 等均对本病毒易感，但多数呈隐性感染。带毒鼠类是最主要的传染源，通过粪便不断排出病 毒。病猪的粪尿虽然也含病毒，但含病毒量较低。病毒主要存在于心肌以及肝、脾中。幼猪 主要因摄食有病的或死的鼠类而感染，也可因采食被病毒污染的饲料、饮水而感染。最近证 明，病毒可经胎盘感染胎儿。〖HT5H〗5、免疫〖HT5SS〗病后免疫坚强，但不排除长期 隐性带毒和排毒的 可能性。在暴发本病的地区可参照其它小RNA病毒疫苗的制备方法，生产灭活疫苗,美国等已 经正式批准应用。疫苗接种当然必须与隔离消毒和灭鼠等措施相结合。〖HT5H〗6、诊断 〖HT5SS〗由急性死亡的病猪采取右心室和 脾脏，按常规方法制成乳剂后脑内或腹腔接种小鼠，通常经2～5天后，小鼠出现后腿麻痹症 状而死亡。剖检可见心肌炎和脑炎等病变。 也可接种原代或继代的鼠胚成纤维细胞和仓鼠肾 传代细胞系(BHK21)等，感染细胞常迅速崩解。随后即可用特异免疫血清作细胞中和试验 鉴定 之。细胞中和试验也可用于检测猪群等动物血清中的EMCV抗体。如有高血凝活性的EMCV毒 株也可应用血凝抑制试验，检测相应抗体。〖BT2〗甲肝病毒属(Hepatitis A Virus) 〖ＨＴ５ＳＳ〗 甲肝病毒属中目前只有人甲型肝类病毒一个成员，简称甲肝病毒(HAV)。因其在形态结构和 化学组成上与脊髓灰质炎病毒和其它肠道病毒十分近似，故而曾被称为肠道病毒72型。病 毒粒子的直径约27nm，32个壳粒构成衣壳，呈二十面体。每个壳粒由1个分子的VP1、VP 2、VP3和VP4组成。病毒粒子的分子量与其它肠道病毒相似。基因组为单分子的单股RNA ，正链，3末端有poly(A)，5末端有VPg，全长7 478个核苷酸。一个长的开放阅读框 架( ORF)始于734位，终于7 415位，编码分子量为252KDａ的多聚蛋白前体。再由后者逐步裂 解 为VP1～VP4等成熟蛋白，如前述。病毒耐酸，对热稳定，在60℃可以存活4小时。 甲肝病毒可在某些人和灵长类细胞上增殖。野外毒株较难在细胞培养物中生长。经过传代 适应以后，可以缩短增殖周期，并可能在细胞浆内出现多层膜样结构等不太明显的细胞病变 。感染细胞的超微变化比较明显。细胞适应株易在原代猴肾细胞和猴肾细胞系以及人胚肺二 倍体细胞等增殖，病毒滴度提高 。虽然不同的野外毒株之间及其与细胞适应毒株之间在核苷酸序列上存在一定的差异，但 仍有90％以上的同源性，因此，甲肝病毒似乎只有一个血清型。甲型肝类经粪—口途径传 播。HAV也可使狨和黑猩猩发生肝炎。人类甲型肝炎的 潜伏期为2～6周，发病突然，病初常有发热、不适以及厌食和恶心等症状。肝脏肿大且有压 痛。2～8天后出现黄疸，持续1～2周。90％以上的患者可在2～3个月内完全康复，并可终身 免疫，不出现慢性携带者。本病诊断主要依据流行病学和临床特征。血清转氨酶增高是一重要指标，但不能区别是 哪一种病毒性肝炎。病原血清学是可靠的实验室诊断方法，通常是用放射免疫测定法或酶免 疫测定法检测患者血清中抗HAV的IgM。有人试用斑点杂交试验检测患者粪便中的HAV RNA， 据云具有一定检出率。也可先将粪便样品接种细胞培养物扩增几代后再作斑点杂交试验。 目前已有几株甲肝减毒活疫苗，如H2株和LA1株等进行了人群免疫试验，并开始推 广试用 。接种后的血清阳转率达90％以上。也有以福尔马林或β丙内脂灭活的感染细胞培养物或 提纯病毒制备疫苗，在狨、小鼠和人类志愿者试用并取得较好免疫效果的报道。
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