乳酸脱氢酶增高症病毒(LactateDehydrogenaseelevatngvirus,LDV)乳酸脱氢酶增高症(简称LD)是小鼠的一种持续性病毒感染，因感染鼠血中乳酸脱氢酶增高而得名。
1.病毒形态与理化学特性病毒粒子呈球形，有囊膜，直径30～55nm，核衣壳直径25～33nm。该病毒可被乙醚、氯仿及丁醇灭活。不耐热，100℃10分钟或60℃40分钟使之完全灭活。置37℃24小时，感染性丧失99%。但可耐受真空冷冻干燥。耐酸，pH4时可存活3小时。美国毒种搜集委员会(ATCC)保管有原始标准毒Riley株。
2.分子生物学序列测定表明，LDVC株的基因组RNA长约142kb，3端非编码区长80nt，其末端有Poly(A)尾，5端的帽结构尚需证实。该病毒基因组结构和蛋白质合成与其它动脉炎病毒完全一样。6个亚基因组mRNA(ORF2～7)的大小为08～35kb，其5端引导序列长156nt，比EAV和PRRSV短约50nt，相邻亚基因组mRNA之间彼此重叠130个核苷酸。ORF1a编码物的分子量为2428kDa，是病毒复制酶，含有2个PCP活性区和一个丝氨酸蛋白酶活性区。ORF1b编码产物的分子量为1554kDa，其N端是一个依赖于RNA的聚合酶和一个RNA螺旋酶，它们被一“锌指”结构分开，C端较保守，功能不详。ORF2～7编码蛋白的分子量依次推算为258,216,198,239,189和123kDa，其中ORF7编码N蛋白(也叫VP1)，ORF6编码M蛋白(也叫VP2),ORF2～5可能编码囊膜糖蛋白。在感染的巨噬细胞中，LDV基因组还编码一种约4kb的mRNA，可能是另一种亚基因组，它可翻译出ORF1b产物C端的200个氨基酸。这种mRNA不存在于EAV和PRRSV感染细胞中。这样LDV就可能有7种亚基因组mRNA。
3.培养Yaffe等(1962，1966)应用胎鼠组织培养物增殖LDV获得成功，但未见到CPE。Frantsi等(1969)应用胎鼠肝细胞培养LDV，见到CPE。目前普遍应用小鼠巨噬细胞培养LDV。
4.病原性LDV的病原性很低。通常发现感染鼠的血液中乳酸脱氢酶增高时，才察觉到LDV的存在。小鼠是LDV的唯一宿主。取感染小鼠的血浆，腹腔注射于健康鼠，经3天潜伏期，被接种小鼠的乳酸脱氢酶滴度增高3～5倍。这是病毒封阻网状内皮系统，以致不能清除乳酸脱氢酶的结果。乳酸脱氢酶增高症是小鼠的一种垂直感染的病毒病。出生时外表健康的幼鼠，可能持续保存病毒，呈现明显的病毒血症和病毒尿症。于病毒血症早期，血浆中的病毒滴度每ml含达1010个病毒粒子。血液中经常测不到游离的抗体。但是这种免疫耐受现象并不完全。于小鼠生命的后期，病毒在血液中与逐渐产生的免疫球蛋白结合，形成感染性病毒－IgG复合物，沉积于肾小球而发生肾小球性肾炎，有时血管也发生特征性免疫病理性炎症。同时由于LDV在巨噬细胞中增殖，可能引起免疫抑制,病鼠的体液和细胞免疫反应降低。网状内皮系统和胸腺发生病毒性损害，脾脏肿大，脾脏细胞变性。
5.传播LDV存在于感染鼠的唾液、尿和粪便中。可由母鼠传给仔鼠，并可传播给同笼的其他小鼠。各种接种途径均能造成病毒感染。外表健康的鼠体内无疑也广泛存在这种病毒。在分离小鼠肿瘤病毒时，往往发现LDV的污染。不过，迄今尚未发现LDV与肿瘤有何直接联系。
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