黄病毒属(Flavivirus)
黄病毒以往称为B群虫媒病毒，是一个很大的病毒群，包含60多个成员 。 黄热病病 毒是其代表种，但也有人将登革热病毒1型作为黄病毒的代表种。成熟病毒粒子含有7% ～8 %的单股RNA，分子量约为4×106Da(≈11kb)。许多成员如流行性乙型脑炎病毒、登革 热病毒等的完整的基因组序列已被测定，一个长开放阅读框架覆盖了大部分基因组,5' 端有帽子结构,3'端无poly(A)尾。 根据核苷酸和部分氨基酸序列确定的基因顺序 为5'CpreMENS1NS2ANS2BNS3NS4ANS4BNS53'。提纯的RNA大多具有 感染性 。GC含量为47%～49%。带囊膜的圆形病毒粒子的直径为40～50nm， 内含直径25～30nm的 核心，小于甲病毒。因为黄病毒很不稳定，所以难于应用负染法详细观察其结构，但已证明病毒粒子中 心为一圆形核衣壳，外被脂质层，随后又是一层蛋白性囊膜突起。细胞外成熟的黄病毒含有两个囊膜蛋白(E和M)以及与一个与RNA相联的核心蛋白(C)。 与细胞 相联的病毒粒子含有一个较大的前体蛋白preM而不含M蛋白， 该前体蛋白在病毒从感染细 胞内释放期间或以后不久便被切割。膜 蛋白E(MW=51～59×103Da)通常被糖基化， 而膜蛋白M(MW=7～9×103Da)是非糖基化的蛋白。
黄病毒RNA复制通过一负链中间体在核周边区域进行。基因组RNA是唯一的 信使，在膜边缘多核糖体上以唯一的一个开放阅读框架翻译成为一个多聚蛋白。在感染 细胞内观察多聚蛋白的加工是困难的，但已经在无细胞翻译系统中进行了研究。结构蛋 白在N端依次为C、preM和E,信号肽酶进行三次切割,将这些结构蛋白分开。 紧接着 便是非结构蛋白NS1(一种糖蛋白)、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B和NS5。存在于N S3 N端的一种类似胰酶的蛋白酶至少进行3次也可能4次切割而将这些蛋白分开,也可能还需 要信号肽酶进行另外2次切割。 NS3和NS5据认为是RNA复制酶的成 分。黄病毒在脊椎动物细胞中的潜伏期为12～18小时，病毒增殖的维持时间超过3～4天。 在整个感染过程中，宿主细胞RNA和蛋白质合成通常继续进行。
黄病毒在细胞浆内增殖，病毒粒子主要是在向空泡内出芽时成熟，并随空泡移向细 胞表面而逸出。电子显微镜检查时，可见细胞浆内出现大量胞浆空泡，空泡内有结晶状 排列的病毒粒子的集聚。但是病毒粒子的这种结晶状集聚 只见于某些细胞，例如Vero 细胞，而不见于另一些细胞，例如BHK21细胞和KB细胞。
黄病毒的增殖过程比甲病毒慢得多。以登革热病毒2型为例，在细胞感染后6小时才 能测出RNA合成。 黄病毒在CsCl中的浮密度为122～124g/cm。对乙醚及去氧胆酸盐敏感。56℃ 加 热15分钟灭活。最适pH为8～85,pH107以上使其灭活。对酸敏感。 黄病毒在胰酶处 理后，感染性丧失，这是其与甲病毒不同之处。
我国学者柳元元等曾从感染鼠脑组织中提得感染性核酸，其感染价约为原鼠 脑病毒感染价的01%。 黄病毒各个成员之间的抗原关系，可在血凝抑制试验中表现出来；鉴定黄病毒的各 个成员，需用中和试验和补体结合试验。其与甲病毒的区别，也主要表现在免疫原特性 上。 黄病毒大多能够凝集鹅、鸽和新生雏鸡的红细胞，但其血凝素易于破坏，而且血凝 反应要求比较严格的pH域。同一种病毒的血凝反应所需的pH域，还常随毒株的不同而有 一定差别，请参阅本书第十四章。
黄病毒经常引起哺乳动物的非显性感染。鸟类也感染，大多不出现临床症状。但某 些黄病毒可能引起严重的病变和症状，甚至致死，例如流行性乙型脑炎引起的脑炎、黄 热病病毒引起的内脏病变以及登革热病毒引起的发热和皮疹等等。实验动物中以小鼠， 特别是乳鼠最为敏感，是实验室内分离黄病毒最常应用的实验动物。黄病毒也能在鸡胚 以及许多原代和继代细胞，例如仓鼠肾细胞、猪肾细胞、Vero细胞和BHK21细胞内增殖， 并常引起细胞病变。许多种黄病毒还可在蚊或蜱体及其组织培养细胞内良好增殖，但在这 些节肢动物的组织培养细胞内经常不产生细胞病变( 虽然某些黄病毒可在试管培养的蚊 细胞内引起部分细胞的融合和裂解，但细胞培养物常可自行修复)。 在自然条件下，黄病毒主要经节肢动物，例如蚊和蜱等传播。在黄病毒属的60多个 成员中一半由蚊传播，11个由蜱传播，其余的媒介尚不清楚。
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