同义名：埃博拉出血热病毒
1976年，在苏丹南部和扎伊尔北部同时暴发了人的严重出血热，共有600余人发病，430余人死亡。研究人员从两个国家的病人体内均获得了病毒，因该病毒流行于扎伊尔北部的埃博拉河流域而命名为埃博拉病毒。目前已在非洲大陆的许多国家报道了本病，泰国、英国、美国、加拿大等国也有本病流行的血清学证据。1995年，本病再次在扎伊尔流行，人称“怪病”。自1月6日至8月24日，共有315人感染，244人死亡，致死率为77%。
1.形态特征
埃博拉病毒在形态上与马尔堡病毒相似，最初归于弹状病毒科，但毒粒长度、结构和蛋白质组成等方面均与弹状病毒存在很大差异。
〖BT4〗 2.理化学特性
埃博拉病毒含有一条负股RNA。病毒在60℃1小时滴度从1063TCID50降至1017TCID50以下。紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。
3.培养
埃博拉病毒能在人、猴、豚鼠等多种哺乳类动物细胞中增殖，其中Vero98,VeroE6和HeLa229细胞最为敏感。病毒接种后，6～7天出现细胞病变，主要表现为细胞园化、皱缩，胞浆内可见包涵体的存在。包涵体结构复杂、形态多样，多由纤维状或颗粒状物质组成，可能为病毒的核蛋白。
4.分子生物学特性
序列分析表明，埃博拉病毒的基因组结构与弹状病毒、副粘病毒相似，与马尔堡病毒几乎完全相同。转录起始和终止信号相当保守，并且均含有序列3′UAAUU。在N和VP35、VP40和G基因之间都存在142个碱基大的基因间序列。VP30和VP40、G和VP30、VP24和L基因间发现有特殊的基因重叠。这些重叠部分约为20或18个碱基，存在着有限的保守序列，决定着转录信号。杂交反应研究表明，G基因内部转录出一个小的次级mRNA，其编码区中间为一个非典型的Poly(A)信号所终止。根据推测，埃博拉病毒和马尔堡病毒的氨基酸序列排列具有很大区域的同源性，但这两种病毒不存在血清学交叉反应。
5.病原性
自然条件下，人和猴都能发生严重感染并死亡；实验室条件下，豚鼠、仓鼠、乳鼠也可感染。
人的感染：潜伏期7～14天，常突然发病，主要症状有头痛，发热，腹泻，呕吐，肌肉痛，关节痛，咽喉疼痛。皮肤出现斑状丘疹，多数病人严重出血，主要是胃肠道和肺咯血。病理学特征是皮肤丘疹，胃肠道、呼吸道和器官瘀血、出血。组织病理学特征是肝、脾、肺、淋巴结和睾丸的急性坏死以及弥漫性血管内凝血。
猴的感染：潜伏期4～16天，起初表现为发热、昏睡和厌食，而后皮肤出现斑状丘疹，首先是前额、面颊，随后扩展到四肢和胸部。病猴因腹泻衰竭死亡。1989年菲律宾运往美国的100只猕猴突然发病，死亡达60余只。所以，猴感染埃博拉的致死率很高。耐过猴表现为体重减轻，精神抑郁和发育不良等。
豚鼠、仓鼠、乳鼠的感染：自然条件下未见发病的报道，人工感染可引起发病和死亡。
6.生态学
埃博拉病毒的自然宿主尚未确定。虽然埃博拉病毒引起的疾病暴发于1976年，但流行病学资料表明，本病几个世纪前即流行于中非热带雨林地区和东南非洲热带大草原。深入细致的研究未发现任何可能将病毒传入植物或由植物传给家养动物或节肢动物的媒介。
目前认为，埃博拉病毒的疫源地主要在非洲大陆。但1989年10月自菲律宾运往美国的100只猕猴发生感染，另外，泰国也有埃博拉病毒感染的血清学证据，提示东南亚地区也可能是疫源地之一。
7.诊断
埃博拉病毒属于生物安全4级病原，一旦疑似本病，应引起高度重视，所有涉及病原的研究工作如解剖、病料采集、病毒分离与鉴定等均应在P4级实验室中进行。
病毒主要存在于病人或病猴的血液、肝脏、血清(浆)或精液中，取上述病料接种Vero细胞，37℃培养5～7天后，用免疫荧光技术检查，可以发现培养细胞中的病毒抗原。也可将病毒注入豚鼠腹腔，豚鼠体温升高达40℃，并在4～7天死亡。也有经乳鼠脑内接种分离和鉴定病毒的报道。
目前建立的血清学诊断方法很多，如免疫荧光试验、固相间接免疫酶试验、酶联免疫试验、放射免疫测定试验和蚀斑减数试验等。
8.防制
目前尚无有效的疫苗和治疗手段。一旦发现疑似病人，应立即隔离，避免与病人直接接触，并严格消毒病人接触过的所有物品及其分泌排泄物，这是防止人人感染传播的有效措施。治疗方案宜采取对症疗法，可以考虑使用大剂量的干扰素及抗血清。
实验猴群一旦发生疑似病例，应将猴群全部捕杀，有关房舍及用具必须彻底消毒。
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