二、类病毒1.类病毒的特性 类病毒(Viroid)是使植物发病的感染因子。 系单链共价闭合的环状RNA分子，没有蛋白质，分子量约120kDa，约只最小的病毒，如小RNA病毒的感染性RNA的1/10，但却具有极高的感染性，以马铃薯纺缍形块茎病类病毒(PSTVd)为例， 10个分子就足以使马铃薯感染。许多原来认为由病毒引起的植物病害，后来证明病原是类病毒。类病毒因此受到人们的高度重视，开展了广泛深入的研究，先后已经发现几十种类病毒，且对其中20多种进行了比较完全的鉴定，证明类病毒的全长均在246～375nt之间。随着新发现的类病毒的数目的不断增加，Puchta等根据不同种的类病毒的核苷酸之间序列的不同进行分类，但是后来发现不同种的类病毒的不同区域呈现明显不同的同源性，例如澳洲葡萄类病毒(AGVd)的某些区域与柑桔裂皮类病毒(CEVd)的相应区域的同源性达100％，但在其他区域， 两者的同源性却只有50％，甚至不到50％。因此，Koltunow等又提出了一个新的分类方法，他们根据类病毒是否含有中央保守区域或核酶保守序列而将其分为马铃薯纺缍状块茎病类病毒(PSTVd)组和鄂梨白斑类病毒(ASBVd)组。PSTVd组含有中央保守区，不含核酶保守序列， 不能自我切割加工；而ASBVd组没有中央保守区，却有核酶保守序列，能够自我切割加工。根据中央保守区的序列差别，PSTVd组还可进一步分为PSTVd亚组和苹果锈果类病毒(ASSVd)亚组。由于类病毒之间可能发生重组，某些类病毒，特别是某些新发现的类病毒， 可能是原有的两种类病毒的重组体，这就增加了类病毒分类的困难性。
2.类病毒的结构以PSTVd为例，由于广泛的分子内碱基配对，PSTVd在自然条件下，按能量最低原则形成一种棍棒状结构，但存在一些单链区。这种非分支的二级结构似乎为大多数类病毒所共有。但某些类病毒，如ASBVd，好象常有一个小小的侧枝。此外， 类病毒在一定条件下，如高浓度NaCl的溶液和高温等，结构发生转换，例如形成新的发夹状结构等等。
3.类病毒的复制类病毒的基因组特小，其RNA又无mRNA活性， 因此不可能编 码任何蛋白质。类病毒的复制必须全部依赖宿主细胞的酶系统，复制过程只是RNA→RNA的直接转录，没有DNA复制中间体的存在。按目前掌握的知识，RNA聚合酶在类病毒的复制中起着重要作用，是否还有其他酶，包括由类病毒诱导产生的新酶参加类病毒的复制，有待于进一步阐明。 在类病毒感染的细胞中，可以发现多个类病毒分子长度的(＋)链和(－)链复制中间体，说明类病毒不能呈滚环式复制模式。类病毒复制的最终产物是单体环状(＋) RNA分子，也就是说，这些复制中间体由核酶切割成单位分子长度的线状分子，后者再连接成环状。有时发现的小线状分子，可能是尚未环化的分子，也可能是环化成熟的分子又被核酶切割所致。
4.类病毒的致病机理自然界中类病毒株系的毒力不同，以PSTVd为例， 弱 毒株只使马铃薯减产10％左右，而强毒株系却可引起70～80％的减产。但是强弱毒株的核苷酸数相同，都是359。所以类病毒的毒力差异可能是由于核苷酸的交换、插入或缺失。 类病毒的致病性似乎还与其致病区的稳定性有关： 稳定性愈差，愈容易打开链间氢键，从而有利于单链RNA区域与宿主成分的相互作用，呈现致病力。 总之，类病毒致病区的构型和序列及其与宿主因子的相互作用，决定着类病毒的致病力。
5.类病毒的起源由于类病毒与真核基因中的内含子在序列和结构上具有较高 的同源性，因此有人认为类病毒是由内含子进化而来的，也就是说，是在真核基因表达时，mRNA前体中的内含子被切除下来，这种切除或“逃脱”下来的内含子可能环化，抵抗机体RNase的降解，并进化而成为可以自我复制的感染因子，即我们目前认识的类病毒。另一个似乎更有说服力的解释， 是认为类病毒与卫星RNA等小分子共同起源于更为原始的小RNA分子，随着漫长时期的进化，逐渐演变成当前具有侵染性的类病毒。
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