副流感病毒1型(Parainfluenzavirus,type1)
同义名：仙台病毒(Sendaivirus)；日本血凝病毒(HaemagglutinatingvirusofJapan)；血细胞吸附病毒2型(Haemadsorptionvirus,type2)。
副流感病毒1型的原始分离毒株称为血红细胞吸附病毒第2型，简称HA2病毒。它是1957年Chanock等从华盛顿1名患有急性喉气管支气管炎的婴儿的咽拭子中，用恒河猴肾原代细胞培养分离出来的。我国于1962年在北京从急性下呼吸道感染患儿的咽拭子中分离出3株HA2病毒，从急性上呼吸道感染的患儿中分离出2株HA2病毒。HA2病毒也在世界其它地方分离出来过，包括美国、澳大利亚、加拿大、前苏联、英国、丹麦、日本、法国和西印度群岛。
(1)理化学特性副流感病毒1型经电镜测得的大小为100～180nm。毒粒内含单股RNA，核衣壳体螺旋对称，有包膜，上有糖蛋白纤突。病毒粒子的感染力在50℃2小时或36℃80小时内全部丧失；在无血清的营养液中25℃2小时，其感染力损失99%。如将病毒保存在-60℃含蛋白质的营养液中，其感染力可保持数年。病毒在pH5.7～8.7时，感染力稳定。用超声波处理可以导致血凝素解离，而不增加其感染力。20%乙醚4℃过夜或氯仿4℃10分钟可使其感染力完全丧失。乙醚或氯仿以及Tween80处理，可以导致表面抗原包括血凝素和神经氨酸酶的释放。0.5μg/ml的胰酶在37℃孵育1小时可使其感染力下降99.99%，但血凝素滴度不下降；孵育5小时，则血凝素滴度下降。病毒经乙醚处理后，用血凝或补体结合试验可区分出两种抗原成分：一种是可溶性抗原(S)，它在20000r/min不沉淀，也不凝集血细胞，用经鼻腔感染豚鼠制备的免疫血清可与之发生补体结合反应；第二种是特异性血凝抗原(V)，它可与特异性豚鼠免疫血清发生血凝抑制反应。另有一种溶血素，在补体存在时可使鸡红细胞溶解。副流感病毒1型能凝集鸡、豚鼠、人、绵羊、家兔和猴的红细胞。鸡红细胞在4℃，豚鼠红细胞在25℃，能获得最高的血凝滴度。在偏酸或偏碱的pH中，血凝素比感染性病毒粒子更为稳定。该病毒用乙醚处理可以提高血凝滴度。在不同动物血清中存在1型病毒血凝反应的非特异性抑制物，在家兔的正常和免疫血清的19S和4S部分含有1和3型病毒血凝反应的抑制物，而特异性抗体是在7S部分，可用凝胶过滤进行纯化。血清中存在的非特异性血凝抑制物质，可以用霍乱孤菌滤液的受体破坏酶(RDE)处理或白陶土处理法去除，如用过碘酸钾处理，非特异性抑制固然可以去除，但特异性抗体也遭到部分破坏。将仙台病毒与HA2病毒归属于副流感病毒1型的主要根据是，其可溶性抗原具有交叉反应。
(2)培养某些副流感病毒1型能在鸡胚中生长，仙台病毒株生长更佳。羊膜腔接种最敏感，但传代后可用尿囊腔和卵黄囊接种。培养适宜温度为35.5℃，鸡胚不死亡。HA2株能在人、猴、鸡胚和猪的肾细胞培养物中生长，仙台病毒株的适应范围更广。初次分离时，细胞病变不明显，用血细胞吸附试验易于检出病毒，也可将细胞培养物染色后检查胞浆内的包涵体。仙台病毒株可形成蚀斑。将接种物用胰酶处理，常可增加蚀斑数。仙台病毒株能使培养细胞发生融合，即使灭活后也有这种作用，因此在哺乳动物杂交细胞的研究中，广泛应用仙台病毒株作为细胞融合剂。
(3)病原性实验感染时，仙台病毒株可使小鼠发生隐性感染，但在鼠群中几经传递后，毒力可增强而导致致死性肺炎。在过去无此病的鼠群中死亡率很高。偶而可以感染大鼠、豚鼠和猪。过去认为仙台病毒株一般不感染人类，现在已有许多实验证明它也是人类呼吸道疾病的病原之一。血细胞吸附病毒2型只分离自人类，引起儿童急性喉气管炎。近来应用细胞融合技术，曾从多发性硬化症病人的脑细胞中分离到本病毒。(4)血清学诊断：采用血凝抑制试验和中和试验进行血清学诊断，其敏感性与病毒分离相似。进行血凝抑制试验时，患病动物血清要用RDE或白陶土处理，用人“O”型红细胞常可获得满意结果。补体结合试验的敏感性稍差，由于豚鼠常有自然感染，所以补体应事先检查有无抗体。快速诊断可用免疫荧光技术或免疫酶技术。
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