食品的霉菌毒素污染

一、霉菌与霉菌毒素污染

1.霉菌

霉菌是菌丝体比较发达又缺乏较大子实体的一部分真菌的俗称

霉菌在自然界分布广泛，不需要较高的营养条件，在各种食品中极易繁殖

 一般情况下需要氧气，适宜繁殖温度为25~30℃

多数霉菌对人有益

也有一些霉菌对人有害无益

个别菌种或菌株能产生对人体有害的霉菌毒素

2.霉菌毒素

霉菌毒素是指霉菌有毒的二次代谢产物

二次代谢产物指的是由细胞增殖过程中形成的丙酮酸、酯酸、氨基酸等初级代谢产物作为前体物质，进行生物合成的物质

一种霉菌菌株可以产生几种霉菌毒素，而同一种霉菌毒素又可以由几种霉菌产生

岛青霉可产生黄天精、红天精、岛青霉素以及环青霉等几种毒素

杂色曲霉毒素可以由杂色曲霉、黄曲霉和构巢曲霉产生

3.产毒霉菌产生毒素需要的条件

食物基质的水分含量和湿度：大部分霉菌需要水分活性（aw）0.80，部分0.91，<0.7一般不能生长

基质：所需营养物质主要是糖、少量氮质和无机盐

 温度：生长温度20~28℃， <10 ℃ 和>30 ℃减弱，0 ℃几乎不生长。产毒温度略低于其生长最适温度

二、黄曲霉毒素（Aflatoxin）

1．来源

黄曲霉毒素主要污染粮油极其制品如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等

我国南方高温高湿地区一些粮油及其制品也受污染，而华北、东北及西北地区除个别样品外，一般检不出黄曲霉毒素

粮食中毒素的含量也可从1ug/kg(1ppb)至高达12000ug/kg(12ppm)

黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2这四种毒素的比例约为1.0：0.1：0.3：0.03

2.产毒菌株

黄曲霉毒素主要由黄曲霉和寄生曲霉产生

3．结构

已确定的黄曲霉毒素有十几种，在紫外线下都发出荧光，根据所发荧光的颜色命名，发兰色的为黄曲霉毒素B1、B2；发黄绿色光的为G1和G2等

化学结构上，黄曲霉毒素属于二呋喃氧杂萘邻酮的衍生物，即含有一个二呋喃环和一个氧杂萘邻酮（香豆素）

B1和G1的二呋喃环末端有双键。二呋喃环末端有双键者毒性较强并有致癌性

4.靶器官

•主要为肝脏

• 急性中毒的动物主要表现为肝脏损伤、肝实质细胞消失延迟、胆管增生、肝细胞脂质消失延迟和肝出血

•慢性中毒主要表现为生长发育迟缓、肝脏出现亚急性或慢性损伤。可引起原发性肝细胞癌

•也可作用于其他器官，如肾脏、胃、直肠、乳腺、卵巢等

6.代谢

• 黄曲霉毒素在动物体内经细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系代谢

• 在微粒体混合功能氧化酶系的作用下黄曲霉毒素B1发生脱甲基、羟化及环氧化反应

• 黄曲霉毒素B1羟化而成为M1、Q1

• M1由于首先在牛羊奶中发现，故称M1

•环氧化后形成的环氧化物能与细胞内大分子物质DNA、RNA和蛋白质共价结合，从而对机体细胞或组织产生危害

7.生物活性

1）毒性 

• 急性毒性：黄曲霉毒素对家畜、家禽及动物有强烈的毒性，按毒性级别分类，属于超剧毒级，其毒性是氰化钾的10倍，是砒霜的68倍

•急性毒性表现为：食欲明显减退、体重下降、口渴、便血、生长缓慢、发育停滞、皮肤出血或充血。随后出现抽搐、过度兴奋、黄疸等症状。中毒的主要病变在肝脏，表现为肝出血、坏死和胆管增生，也可见到肾脏损伤

•人类急性中毒，国内外都有报道

•临床表现：黄疸为主，兼有呕吐、厌食、发热，重者出现腹水、下肢水肿、肝脾肿大及肝硬化

•解剖：肝脏广泛肝胆管增生、胆汁淤积

•慢性毒性：

慢性中毒的表现往往使动物生长障碍，肝脏出现亚急性和慢性损害。如肝实质细胞变性和灶性坏死、肝实质细胞增生、以及胆管的囊性增生等

2）诱变性

•在有无S9的情况下都能使人体成纤维细胞发生程序外DNA合成

•使鼠伤寒沙门氏菌TA98及TA100在有S9的情况下发生阳性致突变反应，枯草杆菌试验也呈阳性

• 动物实验中造成染色体畸形，染色体断裂及形成加合物；微核实验阳性；姐妹染色单体交换等

3）致癌性

•实验模型包括啮齿类、灵长类和鱼类的许多种类动物以及特异的生物标记物如尿中黄曲霉毒素B1代谢物和黄曲霉毒素B1-DNA加合物证实了这种关系

•与人类癌症关系尚不能肯定

•许多流行病学研究观察到人群暴露于黄曲霉毒素B1与肝癌发生率有相关关系

• AFB 1是人类肝癌发病的重要因素

4）胚胎毒性

•将黄曲霉毒素B1给予妊娠地鼠，能使胎鼠死亡及对仔鼠有发育毒性

孕期暴露AFB1越早，对子代的损伤越严重

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