是G+有芽胞的大杆菌，专性厌氧，芽胞多大于菌体的宽度，菌膨胀呈梭形。多数是腐物寄生菌，少数是致病菌：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、艰难梭菌。
破伤风梭菌（C.tetani）
引起破伤风，是特殊的创伤感染菌。1981年WHO宣布世界每年有100万人死于破伤风，尤其是热带地区此病多见，婴幼儿破伤风死亡率高达85%。目前，主要是成人的工伤、创伤的感染。
一、生物学性状
（一）形态、染色：
G+有芽胞的杆菌，芽胞位于菌体的顶端，圆形比菌体宽，“鼓槌状”；周身鞭毛。
（二）培养与生化反应：
专性厌氧。在普通平板上：羽毛状菌落及薄膜状爬行生长物；血平板上呈ß溶血。一般不发酵糖类，能液化明胶，I+。
（三）抵抗力：芽胞在干燥的土壤中和尘埃中可存活数年。
二、致病性：
1、致病物质：
破伤风梭菌侵袭力弱，只在入侵局部繁殖。
破伤风痉挛毒素：由细菌质粒编码产生。是一种强毒性蛋白质，由α轻链和β重链借二硫键联结而成。α轻链具有毒性作用，β重链能与神经节苷脂结合。毒性极强，每毫克纯化的结晶可杀死2000万只小鼠。
2、致病条件及发病机制：
所致疾病：破伤风，横纹肌痉挛。
致病条件：1、伤口窄而深，混有泥土和异物；
2、坏死组织较多，局部缺血；
3、同时伴有需氧菌感染。
伤口局部缺氧，Eh下降，细菌繁殖，产生外毒素。
发病机制：毒素对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力。毒素可由末梢神经沿轴索从神经纤维间隙，到达脊髓前角，直至脑干。也可通过淋巴、血液到达中枢神经系统。封闭了抑制性突触，阻止抑制性介质（甘氨酸和γ氨基丁酸）释放；抑制了抑制性神经元的协调作用，使伸肌和屈肌同时收缩，出现强直痉挛。
发病早期：伤口附近肌肉痉挛、嚼肌痉挛，引起牙关紧咬（痛苦面容）和吞咽困难；随后躯干及四肢肌肉强直，出现角弓反张；甚至膈肌痉挛、呼吸困难窒息死亡。
三、免疫性：
典型的抗毒素免疫。但有效获得抗毒素的途径是通过 类毒素的预防注射而获得的自动免疫，或通过注入大剂量抗毒素而获得的被动免疫。
四、微生物学检查法：
根据典型症状和病史（创伤史）即可诊断。直接镜检对早期诊断无意义。动物实验可以确定有无毒素。
五、防治原则：
（一）人工主动免疫：
注射精制破伤风类毒素，刺激机体产生相应抗毒素。如战士、建筑工人和易受外伤的人群，第一年注射2次作基础免疫。第二年加强免疫1次。每隔5~10年注射1次。受外伤时再注射1次。满三个月——六岁儿童，用白-百-破疫苗，共注射3次，每次间隔4~6周。
（二）人工被动免疫：注射破伤风抗毒素
1、紧急预防：严格清创,肌肉注射1500—3000U精致破伤风抗毒素（TAT）。注射 应作皮肤试敏试验，防止血清过敏反应。
2、特异治疗：对破伤风患者应早用TAT治疗，一般用10—20万U。
（三）抗生素的使用：大剂量的青霉素和甲硝唑
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