病毒的致病物质

病毒与细菌不同，是非细胞型微生物。病毒自身没有细胞结构，所以不能进行新陈代谢，必须在易感染的活宿主细胞内利用其核酸和蛋白质来增殖。因此，病毒的致病物质中属于真正毒素的不多。病毒主要是通过干扰宿主细胞的营养和代谢，造成宿主组织器官损伤和功能障碍而导致疾病。
　　吸附物质
　　同细菌一样，病毒引起感染的第一步是病毒吸附到易感细胞表面。这种和细胞有亲嗜性的物质是病毒的衣壳或包膜等表面结构，它们能和易感宿主细胞表面的受体结合。例如流感病毒包膜血凝素和呼吸道粘膜细胞表面糖蛋白受体结合，人类免疫缺陷病毒包膜糖蛋白gp120和人类辅助T淋巴细胞表面的CK4分子结合等。因为人、猴等灵长类动物的肠道粘膜上皮细胞有脊髓灰质炎病毒受体，故经口感染可传播此病毒引发的小儿麻痹病。非灵长类的鼠、兔、犬等动物肠道粘膜无相应受体，因此即使喂以大量脊髓灰质炎病毒，也不能造成实验性感染。
　　毒性物质
　　腺病毒能产生一种称为五邻体蛋白的毒性物质，它可使宿主细胞缩成一团而死亡。流感患者的畏寒、高热、肌肉酸痛等全身症状可能与流感病毒产生毒素样物质有关。
　　干扰宿主细胞代谢
　　大多数能杀死细胞的病毒在被感染的细胞内会产生由该病毒核酸编码的早期蛋白。这种蛋白质能阻断宿主细胞RNA和蛋白质的合成，继而影响DNA合成，使细胞的正常代谢功能紊乱，最终死亡。有的病毒可破坏宿主细胞溶酶体，释放出的溶酶体酶，引起细胞自溶。
　　细胞凋亡
　　细胞凋亡是由宿主细胞基因指令发出的一种生物学过程。当细胞受到诱导因子作用激发并将信号传导入细胞内部，细胞的死亡基因被激活后，细胞膜便会出现鼓泡、核质浓缩、染色体DNA降解等凋亡特征。已经证实，人类免疫缺陷病毒、腺病毒等可以直接由感染病毒本身引发细胞凋亡，也可以由病毒编码蛋白作为诱导因子间接地引发宿主细胞凋亡。
　　整合感染
　　某些病毒的全部或部分核酸结合到宿主细胞染色体中称为整合。整合作用可使细胞遗传性发生改变，引起细胞转化。转化细胞的主要变化是生长、分裂失控，在体外培养时失去单层细胞相互间的接触抑制，形成细胞间的重叠生长；并在细胞表面出现新抗原等。
　　整合后的病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，宿主细胞也不被破坏。整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿瘤性常有密切关系，但转化能力不等于致癌作用，即一个被病毒转化了的细胞并不一定是恶性细胞。例如腺病毒A组和B组在体外能转化地鼠胚细胞，在新生地鼠中也可诱发肿瘤；但腺病毒C组则只能在体外转化地鼠细胞而不具有诱发肿瘤的能力。