甲型肝炎病毒——致病性与免疫性

1、传染源与传播途径

    甲型肝炎的传染源为患者和隐性感染者。患者潜伏末期及急性期的粪便有传染性。HAV病毒血症时间短暂，故经输血或注射传播的可能性极小，主要通过粪－口途径传播。HAV通常由患者粪便排出体外，经污染食物、水源、海产品(如毛蚶等)及食具等传播而引起暴发或散发性流行。1988年上海曾发生因食用HAV污染的毛蚶而暴发甲型肝炎流行，发病多达30余万例。甲型肝炎的潜伏期平均30天(15天～50天)，发病急，多出现发烧、肝肿大疼痛等症状，黄疸较多见并伴有血清转氨酶(ALT、AST等)升高。发病后2周血清和肠道中常出现抗HAV，随后患者粪便中的HAV则逐渐消失。甲型肝炎一般不转为慢性肝炎，长期病毒携带者也很少见。

2、致病机制

    HAV主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染。显性与隐性感染均可使机体产生抗HAV(IgM和IgG)。我国成人血清中抗-HAV阳性率可达70%～90%。HAV经口侵入人体后首先在口咽部或唾液腺中增殖，然后在小肠淋巴结内增殖，继而入血，形成病毒血症，再到达并侵犯肝脏，在肝细胞内增殖而致病。由于HAV在细胞内增殖非常缓慢，并不直接造成明显肝细胞损害。研究表明，当黄疸出现时，血液和粪便中HAV量却明显减少，同时体内出现抗体，说明病毒复制的量与症状严重程度并不一致。说明机体的免疫应答参与了肝脏的损伤，除了非特异巨噬细胞、NK细胞杀伤病毒感染的靶细胞外，还通过特异性HAV抗体在肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或CTL细胞对感染病毒肝细胞的攻击作用而引起肝损害。但至今未发现HAV对细胞有转化作用，因此甲型肝炎预后良好。

3、免疫性

    HAV感染早期血清中出现抗HAV IgM，感染4～6周达高峰，3个月后降至检测水平以下。恢复期出现抗HAV IgG，并可持续多年；在IgM出现的同时，从粪便中可检出抗HAV sIgA。在恢复期还可出现病毒的特异性细胞免疫应答。感染后对HAV可产生持久免疫力。

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