乙型肝炎病毒的致病性与免疫性

　　1.病毒致机体免疫应答低下

　　HBV感染后诱生的干扰素低下，使靶细胞HLA-Ⅰ类抗原表达低下导致细胞毒性T细胞（CTL）作用减弱。幼龄感染HBV后，因免疫系统发育尚未成熟，对病毒未能作为“非己”而产生免疫应答，对病毒形成免疫耐受，从而不出现或仅出现低度的抗病毒体液与细胞免疫。病毒亦可长期存在于体内。

　　2.病毒发生变异

　　HBV的PreC基因变异使不能翻译出HbeAg，病毒可逃逸机体原已形成的HBsAg的抗体与细胞免疫。

　　3.细胞介导的免疫病理损害

　　HBV侵入肝细胞内增殖可使感染细胞膜表面表达HBsAg，HBeAg或HbcAg，能为机体免疫系统所识别，引起一系列的免疫应答。病毒抗原致敏的T细胞对胞膜表面带有病毒抗原的靶细胞可进行杀伤以清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。有人认为细胞免疫的应答与临床过程的轻重及转归有密切关系。

　　如病毒感染波及的肝细胞数量不多，免疫应答处于正常范围，特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞，损伤细胞释放的HBV则可被抗体中和而被清除。临床表现为急性肝炎，并可以恢复而痊愈。相反，若受病毒感染的细胞为数众多，机体的细胞免疫应答超过正常范围，迅速引起大量细胞坏死，肝功能衰竭，可表现为重症肝炎。如机体免疫功能低下，病毒在感染细胞内复制，受到功能低下的CTL的部分杀伤作用，病毒可不断释放，又无有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并再感染其他肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化。

　　4.免疫复合物引起的病理损伤

　　在部分乙型肝炎患者中，可检出HBsAg及抗-HBe的免疫复合物。免疫复合物可沉积于肾小球基底膜，关节滑液囊，激活补体，导致Ⅲ型变态反应。近年还发现由HBeAg与免疫球蛋白组成的免疫复合物引起膜性肾小球肾炎。免疫复合物大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，并可使肿瘤坏死因子（TNF）增多导致急性肝坏死，临床表现为重症肝炎。

　　5.自身免疫反应所引起的病理损害

　　HBV感染肝细胞后，还会引起肝细胞表面自身抗原发生变化，暴露无出肝特异性脂蛋白抗原（LSP），诱导机体产生对肝细胞成分的自身免疫反应。此外，HBV可能与原发性肝细胞有关。

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