致病性 一般而言，肠球菌的毒力不高。与金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌相比，肠球菌对大多数动物的半数致死量（LD50）值相当高，而且肠球菌很少引起蜂窝织炎和呼吸道感染。
肠球菌只有在宿主组织寄殖，耐机体非特异及免疫防御机制，并引起病理改变，才能导致感染。粘附测定显示肠球菌可通过细菌表面表达的为粘附素，吸附至肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞。这些粘附素的表达亦受细菌生长环境的影响。另外，肠球菌可产生一种聚合物质（系一种蛋白表面物质，可聚集供体与受体菌，以利质粒转移），在体外增强其对肾小管上皮细胞的粘附。
细菌生长环境亦影响肠球菌与多形核白细胞反应。血清中生长的肠球菌与多形核白细胞反应较弱，而肉汤中生长的细菌反应较强。体外多形核白细胞对肠球菌的有效杀灭作用需血清补体蛋白参与，而抗肠球菌抗体可增强该作用。
肠球菌可生产许多与宿主病理改变有关的因子。粪肠球菌产生的多形核白细胞趋化因子可介导或至少是部分介导通常与肠球菌感染有关的炎症反应。肠球菌亦可产生一种质粒编码的、可增加感染严重程度的溶血素。另外，肠球菌能诱发血小板聚集及细胞因子依赖纤维蛋白的产生，这可能与肠球菌心内膜炎的发病机制有关。关于肠球菌的致病性仍有待进一步研究。
耐药性 肠球菌由于其细胞壁坚厚，对许多抗生素表现为固有耐药。其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。肠球菌对青霉素敏感性较差，对头孢菌素类耐药。肠球菌对青霉素耐药的主要机制为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白（PBP5），后者与青霉素的亲和力减低，从而导致耐药。此种耐药以屎肠球菌多见。青霉素不能致肠球菌自溶，因此对肠球菌而言，青霉素为抑菌作用，而非杀菌作用。少数情况下，细菌产生大量青霉素酶而引起耐药，但通常用头孢硝噻吩（Nitrocefin）纸片不易获阳性结果，因此其确切发生率可能被低估。
肠球菌对氨基糖苷类的耐药性有2种：①中度耐药性（MIC62～500mg/L），系细胞壁渗透障碍所致，此种耐药菌对青霉素或糖肽类与氨基糖苷类合用敏感；②高度耐药性（庆大霉素MIC≥500mg/L、链霉素≥2000mg/L），系细菌产生质粒介导的氨基糖苷类钝化酶APH（2”）-AAC（6”）所致，此种耐药使青霉素或糖肽类与氨基糖苷类的协同作用消失。因此测定氨基糖苷类的耐药程度，对于临床治疗有重要参考意义。
虽然体外药敏显示肠球菌对磺胺甲恶唑-甲氧苄啶敏感，但由于体内肠球菌可利用外源叶酸，故使该药失去抗菌作用。
肠球菌对万古霉素的耐药性有3种：①VanA型，对万古霉素、壁霉素均高度耐药，由位于Tn1546转座子上的VanA基因编码；②VanB型，对万古霉素呈不同程度耐药，MIC4～1024mg/L，对壁霉 素敏感，由位于染色体上的VanB基因编码；③Van型，由位于染色体上的VanC基因编码，本型少见且无临床意义。
潜在危害性 肠球菌感染是新生儿败血症的第3位病因，近几年新生儿和儿童肠球菌败血症的发病率增加了6倍。据报道肠球菌是内源性和外源性医院感染的第二大病原菌，检出率仅次于大肠杆菌。有资料统计，在引起尿路感染的致病菌中，肠球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，肠球菌居第3位；败血症，肠球菌居第3位，病死率12.6%～57%。
当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。
同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药, 如庆大霉素和链霉素，80 年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。90 年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生素的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。
美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为0.3% ，1993 年为7.9%，在ICU内则增加至13%，至1997 年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括耐药因子的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。
另外，美国研究人员在《医学微生物学杂志》上发表文章指出，粪肠球菌能产生有害化学物质，破坏DNA，进而引起促发直肠癌的基因活动。他们在实验室中仔细研究了直肠细胞对粪肠球菌的反应。结果发现在发酵状态下，粪肠球菌会生成一种叫“超氧化物”的氧分子，这种氧分子会破坏周围细胞的DNA，但粪肠球菌的影响远不止于此。这种超氧化物会给被称为巨噬细胞的免疫细胞发出强烈信号，改变一些肠道寄生细胞的生长、分裂方式，甚至还会增强致癌基因的活动。研究证实，发酵状态下，与人体重要生理过程相关的42种细胞基因都受到了粪肠球菌的影响。
因此，International Probiotics Association 和世界卫生组织（WHO）均建议：益生菌中不宜使用肠球菌！目前最新的益生菌产品如东海药业生产的阿泰宁、宝乐安、爽舒宝等都不含有肠球菌，预计在不久的将来，我国政府也会出台限制肠球菌用于微生态制剂的规定。 |
