李斯特菌的致病性及流行病学

1. 所致疾病

Lm 引起人畜李斯菌病，表现为败血症、脑膜炎、单核细胞增多和胃肠炎等。

Lm 致病剂量很低，食品中102cfu/g的细菌可以使人感染并产生临床症状。

Lm 致病剂量很低，食品中102cfu/g的细菌可以使人感染并产生临床症状。

2. 致病物质

溶血素
溶血素O  hly基因编码，为α溶血素—与Lm的毒力有关，是Lm的基本毒力因子。主要作用是介导溶菌。溶血是Lm致病的重要标志，临床分离株全部溶血，不溶血的无毒性。
β溶血素 与Lm在细胞内生存和增殖有关，对动物有毒性，是产生cAMP的主要原因。
  磷脂酰肌醇 （特异性磷脂酶C）
由pleA编码。致病性的Lm具有分泌此酶特征。
  其它有关致病物质
prfA 编码一种激活李氏菌溶血基因转录的蛋白-调节基因。
plcB、mpl、actA、inlAB、lamBA（卵磷脂酶操纵子）-编码蛋白
肠毒素或肠毒素样物质
3. 临床表现

新生儿、孕妇、40岁以上的成 人和免疫功能缺陷者为易感人群，感染后3-70d出现症状，表现为突然发热、剧烈头痛、恶心、呕吐、腹泻、感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多 、孕妇可致流产，严重者死亡，病死率达30%以上。
4.流行病学

食品特别是动物性食品易被该菌污染，病人及无症状携带者也可成为传染源。高带菌状态是该菌引起食源性疾病的主要原因之一。

人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的热狗、鲜牛奶、巴氏消毒奶、冰激凌、生牛排、卷心菜色拉、芹菜等而感染，约占85-90%的病例是由被污染的RTE食品引起的；在我国主要是通过食入熟食类（即食）食品而感染。

1983年首次通过流行病学与实验室研究证实该病原体是通过污染的食物传播的，并显示能引起李斯特氏菌病的散发与爆发流行。

ICMSF( 国际食品行业微生物规范委员会)将 Lm列为潜在广泛扩散性具中度危害的生物性危害因子，WHO将其列为90年代以业食品中四大致病菌之一(沙门氏、空弯、O157:H7）。

该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感染后通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿。

单增李斯特菌发病高峰一般在夏季与冬季，发病率及各地区感染型别有差异。

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