肠球菌致病机制

  肠球菌的致病机制分为以下几个方面：细胞溶解素、明胶酶E、肠球菌属表面、肠球菌属胶原蛋白黏附素。

细胞溶解素

   由两个亚单位组成的细菌外毒素，通过质粒传播肠球菌属毒力因子，具有细胞毒性，能溶解真核细胞和原核细胞，使细胞死亡，刺激产生炎症因子，继而破坏靶细胞达到致病结果。

明胶酶E

   金属蛋白酶，间接促进潜在供体菌与受体菌结合，有利于致病质粒播散促进炎症发展及过氧化物的产生。激活肠球菌属自溶素，使肠球菌链的长度缩短，有利于肠球菌属在宿主组织内扩散。清除肠球菌属表面合成异常的致病蛋白，有利于合成正常的志斌蛋白在肠球菌属表面停留发挥致病作用。直接或间接讲解宿主细胞的胶原蛋白或组织蛋白，使宿主细胞丧失完整性，有利于肠球菌属及其致病物质向组织周围扩散。

肠球菌表面蛋白

   肠球菌表面蛋白使肠球菌属表面分子量最大的一种蛋白质。大分子肠球菌属表面蛋白有利于肠球菌属对宿主细胞的黏附。小分子肠球菌属表面蛋白有毅力肠球菌属逃避宿主免疫系统的清楚作用。

肠球菌属胶原蛋白黏附素

   肠球菌属胶原蛋白黏附素属于黏附素之一，在所有真核细胞中胶原蛋白、蛋白聚糖和结构糖蛋白均属于胞外矩阵蛋白。正常情况下他们被上皮细胞或皮细胞覆盖，不易被细菌黏附。发生损伤时组织的完整性遭到破坏，胞外矩阵蛋白暴露，细菌在黏附素作用下定植，导致发生感染。

聚集物质

   聚集物质是肠球菌属表面唯一有聚间集作用的表面蛋白，可以介导肠球菌属与宿主细胞之间的黏附，促进致病治理的转移和感染发生。

粪肠球菌心内膜炎抗原

   粪肠球菌心内膜炎抗原是肠球菌的黏附素表面蛋白，被证实具有黏附功能，可能与感染性心内膜炎有关。

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