参加临床试验的人常常得做些很不爽的事情，从尝试新药到剥夺睡眠。而在俄亥俄州克利夫临床中心的Stanley Hazen博士进行的一项试验中，被试验者们所要做的显然容易多了：吃牛排。不过，看过Hazen博士的结论后，他们可能倾向于少吃一点。
几十年前，流行病学家们意识到了红肉饮食与心脏疾病之间的关联，但这种关联的实质却从未解释清楚。矛头一直指向饱和脂肪和胆固醇，红肉里面二者都有。但近期的一项大型研究表明，饱和脂肪和心脏疾病间并无关联，于是可能另有原因。Hazen博士认为他找到了答案，他在《自然医学》杂志发表的一篇文章指出，根源其实在于肠道细菌――居住在人类肠道里总数达到100万亿的细菌群体。
人类和肠道细菌一般相安无事。人体酶无法搞定的复杂碳水化合物细菌可以消化，因此提高了食物的营养价值。肠道细菌也能抵御有害菌引起的感染。不过，同任何伙伴一样，双方的利益并非总是完美一致。Hazen博士认为，消化红肉就是这种不一致的实例之一。疑问的焦点集中于一种称为左旋肉碱的分子。这种物质有助于脂肪酸在细胞内的运输，且在红肉中大量存在。Hazen博士认为，它被肠道细菌代谢时，一系列事件相继发生，最终导致动脉粥样硬化。
肠子有感觉
Hazen博士在2011年发表的一篇文章已经证实，某些肠道细菌有助于引起动脉粥样硬化。在那篇文章中，他说胆碱（一种存在于蛋和肉类中的分子）被某些肠道细菌消化生成三甲胺，然后三甲胺在肝脏中转化为氧化三甲胺（TMAO），这是一种有助于引发动脉粥样硬化的物质。这一般不是好事。如果有问题的动脉是向心肌供血的冠状动脉，就会非常糟糕，因为可导致心脏病发作。
左旋肉碱是一种类似于胆碱的化学物质，由于它在红肉中含量丰富（除此之外，选择不吃肉的人，由于必然缺乏左旋肉碱，常会服用左旋肉碱补充剂加以弥补），Hazen博士希望确认它是否也与心脏疾病有关。他也想搞清楚TMAO是如何损害动脉的。
为了回答这些问题，进行了对人和老鼠的多项研究。第一组试验有五位志愿者，吃8盎司（约225克）的西冷牛排外加一片左旋肉碱补充剂。该食谱使得志愿者血液中的左旋肉碱和TMAO都处在高水平。但当同一组志愿者服用抗生素杀死肠道微生物后，之后的牛排大餐仅仅产生了少量的TMAO，即使左旋肉碱水平比之前更高了。这说明生产TMAO需要细菌参与。
然而，这些细菌并非总是存在。Hazen博士出于科学家的兴趣，说服了一位素食志愿者吃了一份牛排。他将该受试者的餐后TMAO水平与肉食者的餐后TMAO水平进行了对比。肉食者TMAO飚升而素食者没有。这表明素食者特殊的肠道菌群――适应了他的无肉饮食――不含有可消化左旋肉碱的种类。有些素食志愿者在服用左旋肉碱药片却未食用牛排后，表现出了类似的结果。
为了确认所有这一切正是问题的关键，Hazen博士调查了2500多人，以寻找心脏疾病与左旋肉碱和TMAO水平之间的关联。他发现，心脏疾病与左旋肉碱确有关联，但只有高TMAO水平时才会发生。对老鼠进行的实验证实了进一步的猜想：产生TMAO需要能消化左旋肉碱的细菌参与，易患病的老鼠如果长期食用左旋肉碱会导致动脉粥样硬化。
这一过程具体是如何进行的还不明朗。Hazen博士已经由在老鼠中进行后续实验证实，细菌产生的TMAO干扰肝脏酶的活性，后者可产生胆酸，一种有助于清除过多胆固醇的物质。TMAO也影响身体其它部位的胆固醇代谢，包括动脉壁。但从微生物到心脏疾病的具体生理演化环节还不清楚。
种类繁多的肠道细菌中，哪些种类有助于产生TMAO同样还不确定。根据对素食者和肉食者的粪便检测结果，Hazen博士认为有几个属的细菌存在嫌疑，包括梭菌属和梭杆菌属。
虽然细节存疑，该研究也表明，人们长久以来一直在寻找心脏疾病与肉食之间的关联，却忽略了两个祸首：左旋肉碱与细菌。这并未免除了胆固醇的罪责，恰恰相反，左旋肉碱大大助长了胆固醇的害处。而该研究也再次提醒人们：由于过去医学的失误，未能考虑到应如何正确对待我们的细菌客人，使得研究者们未能正确理解身体究竟是如何工作的。心脏疾病如今是头号杀手，Hazen博士的研究并未改变动脉粥样硬化的预防方法（尤其是少吃肉），但可能根本改变治疗方案，如果你在预防上已经失败了的话。
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