厌氧芽孢梭菌属简介（一）破伤风梭菌

  厌氧芽孢梭菌属是一群革兰氏染色阳性、能形成芽孢，芽孢直径通常比菌体宽大，使菌体膨大呈梭状的大杆菌。除产气荚膜梭菌等极少数外，均有周鞭毛，无荚膜。能产生多种外毒素和侵袭性酶，致病性强，有特定的症状。该属细菌能引起人类疾病的主要有引起破伤风的破伤风梭菌、引起气性坏疽的产气荚膜梭菌和引起肉毒中毒的肉毒梭菌等。首先让我们来认识一下破伤风梭菌。

  破伤风梭菌是破伤风的病原菌。主要存在于人和动物肠道内，经粪便污染土壤。当机体皮肤黏膜受外伤、创口被污染或分娩时使用不洁器械断脐等时，细菌的芽胞可侵入局部，在环境条件适宜的情况下发芽繁殖，释放外毒素，引起破伤风。

一、生物学性状

  1. 形态与染色：革兰氏阳性杆菌，菌体细长，大小为（0.5~1.7)μmX(2.1~18.1)μm,有周鞭毛、无荚膜。芽胞呈正圆形，比菌体宽大，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，为本菌典型特征。2.培养特性与生化反应：严格厌氧，在血平板上经37℃厌氧培养48h后，可见薄膜状爬行生长物，呈β溶血。在庖肉培养基中培养，液体部分微浑，庖肉变色，有腐败臭味。在普通琼脂平板上厌氧培养后，形成中心紧密，周边疏松、不整齐呈锯齿状的菌落。不发酵糖类，不分解蛋白质。

  2. 抵抗力：芽胞对外界的抵抗力强，煮沸100℃、2h可被破坏，在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年，高压蒸汽121.3℃、15~30min，干热160~170C、1~2h可将其杀死。其繁殖体对青霉素敏感。

二、致病性与免疫性
  1.致病物质：破伤风梭菌在创伤局部繁殖，不扩散到血液。芽胞在侵入的局部发芽形成繁殖体并生长繁殖，同时合成并释放毒性很强的破伤风外毒素。外毒素经运动神经终板吸收，沿神经纤维间隙逆行至脊髓前角细胞，上行至脑干；也可经淋巴液和血流到达中枢神经系统，引起破伤风。
  （1）破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）是一种神经毒素（neurotoxin），是引起破伤风的主要致病物质。由质粒编码，为蛋白质，不耐热，65℃、30min即被破坏，也易被蛋白酶分解。毒性极强，仅次于肉毒毒素，腹腔注入小鼠的半数致死量（LDs0）为0.015ng，对人的致死量小于1μg。经甲醛脱毒成为类毒素，用于免疫接种可刺激人体产生抗毒素。细菌最初合成的痉挛毒素为一条分子质量约150kDa的多肽，从菌体释出时，即被细菌蛋白酶裂解为一条分子质量约50kDa的轻链和一条100kDa的重链，但两条链仍由二硫键相连。重链有结合神经细胞（脊髓前角运动细胞和脑干神经细胞）和转运毒素分子的作用。重链通过其羧基端与神经肌肉结点处运动神经元细胞膜上的受体结合，促使毒素进入由细胞膜形成的小泡中；小泡从外周神经末梢沿轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，通过跨突触运动，进入传入神经末梢，从而进入中枢神经系统；再通过重链氨基端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质。轻链为毒性部分，是一种锌内肽酶（zinc endopeptidase），可裂解储存有抑制性神经介质（y-氨基丁酸、甘氨酸）的小泡上的膜蛋白特异性肽键，改变小泡的膜蛋白，从而阻止抑制性神经介质的释放。正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动也同时传入抑制性中间神经元，使之释放甘氨酸和Y-氨基丁酸抑制性介质，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。而破伤风痉挛毒素能选择性地封闭抑制性神经元，阻止抑制性神经介质的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致伸肌与屈肌同时强烈收缩，骨骼肌发生强直性痉挛。
  （2）破伤风溶血毒素（tetanolysin）对氧敏感，其功能和抗原性与链球菌溶血素0相似，但在致破伤风中的作用尚不清楚。

  2.所致疾病破伤风梭菌经伤口感染人体，引起破伤风。本病感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，有泥土或异物污染；大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易形成厌氧微环境，有利于破伤风梭菌繁殖。潜伏期不定，可从几天至几周，平均7~14天，潜伏期与原发感染部位距离中枢神经系统的远近有关。感染部位距离中枢神经系统越近，潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头疼、不适、肌肉酸痛、流涎、出汗和激动等前驱症状。典型的体征是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容、牙关紧闭及持续性背部肌肉痉挛引起的角弓反张。因植物性神经系统功能紊乱，还可产生心律不齐、血压波动和大量出汗造成的脱水。
  3.免疫性破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。破伤风痉挛毒素的毒性很强，极少量毒素即可致病，而如此少量的毒素尚不足以引起免疫，且毒素与组织结合后，也不能有效刺激免疫系统产生抗毒素，故一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是进行人工免疫。

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