清华团队揭示极酸环境下微生物胞内硫氧化还原代谢协同新机制

硫氧化和硫酸盐还原是微生物硫循环中两个方向相反的核心过程，传统观点认为它们通常由不同物种承担，或在单细胞内受氧气调节分阶段进行，以避免产生“无效循环”。自然界中是否存在这两个过程在同一物种细胞内同时发生的情况，以及其发生的机制和存在的意义是什么，成为值得关注的重要科学问题。近日，清华大学环境学院席劲瑛教授团队通过研究证实，单一细胞内可同步发生硫化物氧化与同化型硫酸盐还原过程（图1），并揭示了这种看似“浪费能量”的双向代谢路径实际上是微生物应对高浓度H2S压力、缓解氧化应激的关键生存策略。

研究团队在一个高H2S负荷、高硫酸盐和低pH的自养生物脱硫系统中，识别出一类独特的双向硫代谢微生物——Mycobacterium sp. MAG-M116。在系统运行过程中，随着H2S负荷从40g/(m3·h)提升至100g/(m3·h)以上，原本占据优势的Acidithiobacillus因无法有效应对高负荷下产生的活性氧（ROS）而丰度骤减；与之形成鲜明对比的是，Mycobacterium的相对丰度从3.5%激增至99%，成为系统中的绝对优势菌群（图2）。

通过宏基因组、宏转录组及宏蛋白质组的多组学整合分析，发现MAG-M116细胞内发生了独特的与硫氧化还原代谢相关的电子传递过程：硫化物氧化为单质硫过程所释放的电子不仅通过正向传递驱动ATP合成，还通过逆向电子传递（RET）产生高还原力的NADPH，而RET过程泄漏的电子产生了高水平ROS。MAG-M116同步启动了ASR路径，作为“氧化还原稳态调节器”主动捕获RET过程中泄漏的电子，从而将ROS的产生量降低了57.5%（图3）。电子通量分析显示，ASR动态捕获了硫氧化释放总电子的10.6%–14.3%。通过“在周质空间执行硫氧化脱毒，在胞质空间进行ASR调控ROS”的分区代谢策略，MAG-M116有效避免了高H2S和高ROS的双重压力，实现了能量盈余与氧化还原稳态的协同匹配。

这一研究不仅发现了一种全新的细胞内硫代谢模式，还发现了一种新的ROS清除机制，即细胞可以通过耗散过载电子流从源头上控制和减少ROS产生。由于ASR途径在Mycobacterium（包括结核分枝杆菌）属内广泛存在，这一发现也为理解致病性分枝杆菌如何对抗宿主免疫产生的氧化应激提供了全新的视角。