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肝炎病毒
2010-10-8 10:26:09 青岛海博
肝炎病毒
甲型肝炎病毒
(Hepatitis A virus, HAV)
一、生物学性状:
1、形态与结构:球形,直径27-32
nm
,
20
面体对称,无包膜
+
SSRNA
只有
1
个血清型
2、培养特性与细胞模型:
动物模型:
细胞培养:增殖缓慢,无
CPE
二、致病性与免疫性
传染源与传播途径
传染源:患者、隐性感染者
传播途径:粪-口途径
致病与免疫机制:
HAV---
口---肠道---血液--- 肝脏
肝细胞损伤机制:1)病毒的直接作用
2)免疫病理反应
三、微生物学检查:
抗-
HAV IgM:
急性感染
抗-
HAV IgG:
既往感染
四、防治原则:
主动免疫:减毒活疫苗、灭活疫苗
被动免疫:丙种球蛋白
乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV)
属于嗜肝
DNA
病毒。
慢性肝炎多见
,
与肝硬化、原发性肝癌有关。
一、生物学性状
1、形态与结构
核心:双股环状
DNA
(
未闭合)、
DNA
聚合酶
内衣壳:二十面体对称,含
HBcAg
、
HBeAg
外衣壳(包膜):含
HBsAg
、
前
sAg
病人血清电镜下可见三种颗粒:
大球形颗粒(
Dane
颗粒):42
nm
,
病毒体
小球形颗粒:最多见,22
nm
,
主要成分
HBsAg
管形颗粒:22
nm
,
长100-700
nm
,
主要成分为
HBsAg
2、基因结构与功能
含4个开放读码框(
ORF
),
位于长股(负股)
S
区:由
S
、
前
S1
、
前
S2
基因组成,编码
S
蛋白、前
S1
蛋白和前
S2
蛋白。
C
区:由
C
、
前
C
基因组成,编码
HBcAg
、
HBeAg
。
P
区:编码
DNA
聚合酶。
X
区:编码
HBxAg
。
3、复制特点:有逆转录过程。
4、抗原组成
(
1
)
HBsAg
(
S
蛋白):分4个亚型,我国
adr
多见。
HBsAg(+)
:
乙肝病人;
HBsAg
无症状携带者。
抗-
HBs
:
中和抗体(具保护作用)。
(2)前
S1Ag
和前
S2Ag
:
与
HBV
的吸附有关;增加
HBsAg
的免疫原性。
(
3
)
HBcAg
:
内部抗原,血液中难以检测到;
抗-
HBc(+)
:
指示病毒在体内复制。
5
、
HBeAg:
可溶性蛋白
,
可存在于血液中
;
HBeAg
(
+
):
指示病毒在体内复制,传染性强;
抗-
HBe(+)
,
对机体有一定保护作用;
6、动物模型与细胞培养:
7、抵抗力:较强,灭活需
100℃
10分钟。
二、致病性和免疫性
(1)传染源:病人、
HBsAg
无症状携带者。
(2)传播途径:
1)血液或血制品等:
2)垂直传播:
(3)致病与免疫机制:
免疫病理损伤(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应)
免疫逃逸: 前
C
基因变异,不能正确转译
HBeAg
,
造成免疫逃逸。
三、微生物学检查法
1、抗原抗体检测:两对半抗原抗体
HBsAg
阳性:
HBV
感染
抗-
HBs
:
恢复期、既往感染者或接种疫苗后
HBeAg
:
病毒在体内复制,有较强感染性。
抗-
Hbe
:
机体获得一定的免疫力,但并不代表病毒停止复制。
抗-
HBcIgM
:
病毒复制,有很强的传染性。
2、HBV
DNA
检测:
3、血清
DNA
聚合酶检测
四、防治原则
主动免疫:
第一代:乙肝
HBsAg
血源疫苗;
第二代:基因工程疫苗(酵母表达系统)
被动免疫:乙肝免疫球蛋白(
HBIG)
治疗:干扰素、拉米夫啶等
丙型肝炎病毒
(
Hepatitis C virus,HCV)
1、HCV呈球形,有包膜;
+SS RNA
2、体外培养困难
3、主要经血或血制品传播
4、感染极易慢性化(
E1
区和
E2/NS1
区高度易变---包膜蛋白快速变异---感染易慢性化),可发展成肝硬化,与肝癌密切相关。
5、微生物学检查:病毒
RNA
、
抗体
6、防治:无疫苗及特效药物
丁型肝炎病毒
(Hepatitis D virus, HDV
)
1、缺陷病毒
2
、球形
,
直径
35-37nm
,
有包膜
,
包膜是
HbsAg
;
-SS RNA
,
1.7kb
3
、传播途径:同
HBV
4
、
感染方式
:
联合感染:同时发生
HBV
和
HDV
感染。
重叠感染:乙肝患者或
HBsAg
携带者发生
HDV
感染。
5、检测
HDV
或抗-
HDV
戊型肝炎病毒
(Hepatitis E virus, HEV)
1
、球形
,
32-34nm
,
无包膜。
+SS RNA
,
7.5Kb
。
2、很难在体外培养细胞中增殖。
3、粪-口途径传播(水型流行)。
4、检测血清中的抗-
HEV IgM/IgG
。
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