病毒颗粒与易感细胞表面特异性受体牢固结合而附着在表面的过程叫吸附(adsorption)。吸附过程可分为静电吸附和特异性受体吸附两个阶段，尤其特异性吸附对病毒感染细胞至关重要。

静电吸附:细胞及病毒颗粒表面都带负电荷，Ca2＋、Mg2＋等阳离子能降低负电荷，促进静电吸附。这种结合可以发生在0～37℃的温度范围内，而且没有严格的特异性，呈可逆性结合状态。

特异性吸附:是病毒表面的分子如囊膜纤突等吸附机构与敏感细胞膜上的特异病毒受体呈互补性的结合，吸附牢固，不可逆。特异性结合的程度与温度高低成正比。

细胞表面的病毒特异性受体，从进化论的观点察，是病毒长期适应于细胞内寄生的结果。也就是“受体”原为细胞成分，是病毒在适应细胞内寄生时逐渐具备了对细胞膜上某些成分的相应结合机构。因此，病毒与受体的特异性结合构成了病毒对细胞的嗜性(cell tropism)。

病毒受体(virus receptor)因病毒种类不同而异，多为糖蛋白受体，某些为脂蛋白受体。有些病毒颗粒吸附还需要辅助受体(coreceptor)，如腺病毒除了纤丝受体外，还需要整合素(integrin)作为辅助受体。

   某些病毒能凝集红细胞，称为病毒的血凝作用(haemagglutination，HA)，其本质是病毒与受体的结合。如流感病毒表面的血凝素纤突，能与红细胞表面的唾液酸受体结合。病毒的血凝作用可被其特异性抗体所抑制，称为血凝抑制作用(haemagglutination-inhibition，HI)。故HA与HI二者结合可用于病毒的快速诊断。血吸附(haemadsorption)是一种特殊的血凝作用，是将红细胞吸附于病毒感染的宿主细胞表面，也可用于病毒的检测，例如非洲猪瘟病毒。

(二)、侵入与脱壳

病毒感染和增殖的本质是病毒核酸进入宿主细胞内，要进行核酸复制与转录就必须脱去包裹的囊膜和衣壳。侵入是病毒颗粒或病毒核酸进入到宿主细胞内的过程，脱壳系指病毒颗粒脱去囊膜、衣壳裸露核酸的过程。不同病毒具有不同的侵入、脱壳过程，有些先侵入再脱壳，有的侵入的同时脱囊膜再脱衣壳，有的则在侵入的同时即完成脱壳。所以侵入与脱壳可能是前后连续的分步过程，也可能是同时进行的过程。噬菌体依靠尾端的溶菌酶在细菌细胞壁开一小孔，尾鞘收缩，尾髓刺入，注入头部的核酸，衣壳则留在细胞外。

侵入:目前发现动物病毒侵入细胞有3种方式：即（1）病毒直接转入胞浆；（2）细胞吞饮病毒；（3）病毒囊膜与细胞膜融合。无囊膜病毒以前二种方式侵入，有囊膜病毒常以第三种方式进入。

1. 直接转入：如小RNA病毒吸附宿主细胞后，由于结合力的影响，病毒衣壳发生微细的空间变化，失去VP4，并进入胞浆。

2. 细胞吞饮：是吸附病毒的那一部分细胞膜与邻近细胞膜部分之间出现电位差，ATP酶活化，致使细胞膜内折，形成吞饮泡而将病毒向细胞浆内转移。

3. 与细胞膜融合：当囊膜病毒的囊膜与细胞膜结合后，囊膜与细胞膜发生融合，裸露出核衣壳而直接进入细胞浆。

脱壳:病毒脱壳包括脱囊膜和脱衣壳两个过程。有囊膜的病毒主要在侵入的过程脱囊膜，没有囊膜的病毒则只有脱衣壳的过程。

1. 脱囊膜：(1)细胞表面脱囊膜。病毒吸附宿主细胞后，使其表面的融合蛋白(F)裂解为具有高度疏水性N-端的亚单位，可插入宿主细胞膜，导致病毒囊膜与细胞膜融合，核衣壳逸出，进入细胞浆；(2)在吞饮泡内脱囊膜。如流感病毒或痘病毒被宿主细胞吞饮，形成内吞小体(endosome)，外层囊膜蛋白发生构象变化，暴露融合多肽，使其与内吞小体膜融合，将病毒核衣壳或芯髓释入胞浆。

2. 脱衣壳：脱衣壳是在脱衣壳酶的作用下，使病毒核衣壳进一步裂解并逸出核酸，此过程主要发生在细胞浆内，也有的在细胞核内。吞饮泡和溶酶体可能起着将完整核衣壳送入这些部位的作用。