UV－β可以破坏蓝细菌的运动性和趋光性，可以影响许多其他的生理和生化过程，这将导致其生产力的降低，发芽和分化的破坏。光合色素会被UV－β漂白，光捕获复合体的结构受到影响，这些都会损坏光合作用。DNA和蛋白质的主要作用位点、氮代谢中的酶对于UV－β表现出不同的敏感性。UV对固氮酶和谷氨酰氨合成酶的活性产生抑制，但会提高硝酸还原酶的活性（当暴露在认为的UV－β下）。UV－β也会影响基本的光合作用的反应和二氧化碳的吸收。Synechococlus通过快速改变光合系统中酶的形式来抵抗UV。然而，光合作用可以被UV－A合蓝光所激活。   
   蓝细菌已经发展了对于UV－β的影响的对策。这包括：a、产生象MAAs类的光保护物质 β、通过迁移到避光的地带来逃避UV c、产生猝灭物质如类胡萝卜素和超氧化物 d、修复机制象光活化和光独立的DNA修复 e、激活抗氧化酶 。UV－β在许多蓝细菌中诱导了MAAs的产生。在Anaβaenasp中显示只有在290nm的光可以诱导MAAs。除了光保护作用外，MAAs还具有调节渗透压和抗冻作用。其他的UV－A激活物质也被发现。在蓝细菌和藻类中的光保护物质已经建立了数据库。  
    南极的蓝细菌形成大的蒲状菌落。UV－β对于Leptolyngβya的菌落具有很强的光化学抑制作用，但是不如对Phormidium的抑制作用大。后者包括了比前者多25倍的MAAs和2倍的类胡萝卜素。Rai 和同事研究了UV－β和重金属污染之间的关系对于氮固定的作用，并发现二者具有协同性。