1.细胞死亡病毒引起的细胞死亡，原因比较复杂。既有病毒粒子或病毒物质的直接的理化学障碍或毒性作用，又有细胞发生病变后的自身性继发作用。如前述(见第四章)，细胞在感染病毒以后，其本身的蛋白质和核酸代谢发生障碍，在病毒遗传信息的“命令”下，细胞的核糖体成了病毒蛋白质(包括病毒的某些特异酶类)的加工厂，原来的核酸合成机构也转而生产病毒的DNA或RNA。细胞在感染某些病毒以后，细胞内出现大量病毒粒子的堆积。所有这些，显然都对细胞的正常生命活动造成严重危害，以致引起死亡。各种病毒抑制细胞代谢的方式不一。于T4噬菌体，在其DNA进入敏感菌体几分钟后，宿主细胞的DNA合成即被抑制。这是由于产生了脱氧胞嘧啶二磷酸酶和三磷酸酶的缘故。这两种酶将DNA的前体转变为单磷酸酯。很多RNA和DNA病毒感染细胞后,都会对宿主细胞DNA的合成产生抑制。这是由于细胞提供的DNA前体以及宿主细胞的细胞结构和复制蛋白用于病毒DNA合成的缘故。疱疹病毒感染细胞后,宿主细胞DNA被转移到核膜边缘。在细胞核内,宿主细胞DNA的中心位置被病毒DNA取代,病毒DNA进行复制和晚期转录,这样,宿主细胞DNA的复制必然受到抑制。单纯疱疹病毒感染则可以造成宿主细胞DNA合成因子的再分布，结果也使宿主细胞DNA合成受到抑制；相反，病毒DNA则有足够的复制因子参与其复制。乳多空病毒和细小病毒等编码一种或多种蛋白质,可以嵌入宿主细胞的复制型DNA中，使宿主细胞DNA聚合酶转而合成病毒DNA。痘苗病毒感染细胞后,迅速导致宿主细胞DNA合成停止，这是由于病毒编码的一种DNA酶能够特异地水解复制过程中的单链宿主细胞DNA。病毒还可以抑制宿主细胞的蛋白质合成，细胞被抑制后没有足够的酶类用于自身DNA的合成,疱疹病毒可以通过这种抑制宿主细胞蛋白合成的方式抑制宿主细胞DNA的合成。病毒必需借助宿主细胞内的生物大分子来合成自己的mRNA，进而合成那些参与病毒核酸复制和病毒粒子装配所需的蛋白质。正链RNA病毒(病毒RNA即为mRNA)不需要宿主细胞大分子参加病毒mRNA的转录，但负链RNA病毒必需在宿主细胞内合成mRNA。如果病毒粒子中含有RNA聚合酶，转录病毒mRNA时对宿主细胞的依赖性就较小。反之，如果病毒需要宿主细胞的RNA聚合酶来合成病毒mRNA，病毒对宿主细胞的依赖性就较大，对宿主细胞自身的mRNA的转录影响也较大。
【HT5SS】很多病毒在感染细胞后,都能抑制由RNA聚合酶Ⅱ负责的细胞蛋白的转录。某些RNA病毒复制时,不需要宿主细胞RNA聚合酶的参与，但可以通过竞争细胞内的三磷酸单核苷酸来抑制宿主细胞的转录。病毒对RNA聚合酶Ⅱ的竞争抑制机理还不很清楚。对水泡性口炎病毒(VSV)的研究发现,VSV感染细胞后迅速抑制宿主细胞RNA转录，同时病毒基因的转录加快。最近证明病毒编码的一个小分子RNA，称为“正链引物RNA”(positivestrandleader)，能够有效地抑制宿主细胞的转录。感染早期，引物RNA聚集在细胞核中，有可能与宿主细胞的某个转录因子(如参与转录的La蛋白)结合，使细胞转录无法启动。
【HT5SS】某些病毒感染细胞后，可使宿主细胞转录能力增加，例如腺病毒、疱疹病毒和伪狂犬病病毒感染后，宿主细胞RNA聚合酶活性增高。研究发现，腺病毒E1A蛋白可以增加宿主细胞RNA聚合酶的活性，提高RNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ的转录效率。E1A蛋白还可以与转录所需的一些蛋白质结合，使这些蛋白质被激活，间接提高RNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ的转录效率。这些作用的结果使病毒和宿主细胞基因的转录都开始增加。病毒也有自身的转录因子基因，其活性高于宿主细胞，病毒感染后，在病毒转录因子作用下，使病毒和宿主细胞的转录效率同时提高。
【HT5SS】腺病毒感染细胞后，细胞自身的RNA转录、加工(删除内含子)并不受影响，但宿主细胞mRNA却无法转运到细胞质中。腺病毒E1B５５kDa和E434kDa蛋白参与这一反应。宿主细胞mRNA转运的抑制有利于病毒mRNA的翻译，但为什么宿主细胞mRNA不能被转运而病毒mRNA却可以被转运,其机理尚不清楚。有可能存在一种特异的病毒mRNA转运系统。病毒也可以通过影响宿主细胞RNA合成后的加工，抑制细胞的翻译过程。流感病毒在宿主细胞核中转录病毒mRNA时，病毒编码的一种核酸内切酶,能够从宿主细胞mRNA5'末端水解一段宿主细胞RNA片段作为引物来合成病毒mRNA。因此宿主细胞mRNA不能翻译成自身的蛋白质。
【HT5SS】单纯疱疹病毒、痘病毒、弹状病毒以及流感病毒等感染细胞后，产生对宿主细胞蛋白质翻译的抑制作用。单纯疱疹病毒可以产生水解宿主细胞mRNA的蛋白质。病毒水解宿主细胞mRNA是其抑制宿主细胞蛋白质合成的方式之一。病毒也有可能与宿主细胞竞争那些参与mRNA翻译的因子。例如VSV感染后,产生大量病毒RNA,与宿主细胞有限的核糖体RNA(rRNA)竞争结合。病毒mRNA与宿主细胞rRNA的结合能力大于宿主细胞mRNA。另外，VSV基因编码一种特殊的蛋白质，可使宿主细胞翻译因子eIF－22、eIF－3/4B的活性下降，从而导致宿主细胞蛋白质合成停止,但对病毒mRNA的翻译影响不大。脊髓灰质炎病毒感染细胞后,宿主细胞mRNA停止翻译，病毒mRNA的翻译开始进行。利用脊髓灰质炎病毒感染的细胞提取物,可以在体外翻译该病毒的mRNA，但不能翻译宿主细胞的mRNA。进一步分析发现,感染细胞提取物中有宿主细胞的一种翻译因子——帽结合蛋白(capbindingprotein),帽结合蛋白复合物对翻译的起始十分重要。脊髓灰质炎病毒灭活细胞帽结合蛋白复合物，使细胞mRNA5'末端帽无法同复合物结合，从而使细胞mRNA不能同核糖体结合，最终导致细胞蛋白质合成受阻。病毒RNA不具有帽结构，不需与帽结合蛋白复合物结合便可结合到核糖体上。结果，细胞蛋白质合成受阻，而病毒信息的翻译却可“正常”进行。病毒物质的直接毒性作用，已在许多病毒得到证实。将病毒用紫外线、热或γ－射线等物理因素灭活以后，加入细胞培养物内或用其注射动物，往往可见比较明显的毒性反应。已经证明，腺病毒的两种蛋白质——衣壳抗原对培养细胞具有直接引起细胞病变的作用；将蛙3型病毒——一种不能在37℃增殖的两栖类病毒大量注射于小鼠腹腔内时，可以引起急性肝炎，3小时内见到肝细胞核病变，小鼠在18～36小时内死亡。流感病毒囊膜上的两个糖蛋白，神经氨酸酶及血凝素，是一对协调的毒性蛋白，神经氨酸酶可直接作用于血凝素，使血凝素对蛋白酶易感，被分解的血凝素是一种毒性很强的蛋白质。布尼病毒RNA的M片段可合成囊膜糖蛋白，该蛋白质也直接具有毒性作用。细胞性继发作用，主要是指细胞自身的酶性活动。溶酶体膜在病毒感染过程中，通透性增加，甚至发生溶崩，溶酶体内的活性酶类大量释出，对细胞成分呈现自身消化作用。因此，此时即使应用化学剂抑制病毒增殖，病变照样出现。因细胞膜通透性增加而发生的细胞浑浊肿胀以及核染色质的浓缩及其集中分布于核膜附近的所谓边缘化现象，则可能都是细胞发生病变以后或细胞死亡以后的非特异性变化。
【HT5SS】细胞发生病毒感染后的另一个后果就是核型紊乱，例如染色体的破损、断裂、形态结构异常以及数目改变等。某些疱疹病毒呈现秋水仙素样作用，使细胞分裂停止于中期，最终死亡。某些病毒，主要是副粘病毒，具有直接溶解某些动物红细胞的溶血作用。这种溶血现象可在试管内证明，似乎是一种酶性活动。但其在动物体内的致病作用不明。细胞在感染病毒以后，细胞抗原成分特别是其表面抗原经常发生改变。这类新抗原往往是病毒特异的，而且出现在病毒粒子产生以前，大多是病毒编码的新合成的蛋白质嵌入细胞膜后形成的。但是新抗原不一定就是病毒的结构成分。某些抗原是病毒诱导产生的新的宿主细胞编码的大分子。这种改变了抗原性的细胞,往往是宿主免疫系统攻击的靶子,也可在动物体内引起自身抗体而造成一系列损害。另外一些病毒，吸附于细胞表面，进而结合相应的抗体和补体，因而发生细胞溶解。马传染性贫血可能发生这样的溶血。
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